Lümfotsütaarse leukeemia vereanalüüs

Kartsinoom

7 minutit postitanud Lyubov Dobretsova 1186

Lümfotsütaarne leukeemia viitab ravimatutele hemoblastoosidele - hematoloogilistele kasvajahaigustele - vereloomesüsteemi ja lümfikoe pahaloomulistele patoloogiatele.

Haiguse tunnus on somaatiliste sümptomite pikaajaline puudumine algstaadiumis. Lümfotsütaarse leukeemia üldist vereanalüüsi iseloomustavad spetsiifilised muutused ja see võib olla patsiendi eeldatava diagnoosi ja edasise uurimise aluseks.

Lühike teave haiguse kohta

Arstiteadus ei määra haiguse täpseid põhjuseid täielikult. Peamine tegur on düsfunktsionaalse pärilikkuse mõju, mis väljendub kahjustatud geenide ülekandmisel järgmistele põlvkondadele. Lümfotsütaarset leukeemiat iseloomustab vereloome elundite lümfikoe hüperplaasia (vohamine) (vererakkude moodustumine ja küpsemine), sealhulgas luuüdi, lümfisõlmed, põrn jne..

Hüperplaasia progresseerumist seostatakse ebaküpsete defektsete lümfotsüütide kontrollimatu ebanormaalse jaotumisega. Ebatüüpilistel lümfotsüütidel ei ole täieõiguslike vererakkude omadusi, kuid samal ajal paljunevad nad sunniviisiliselt, tõrjuvad välja ja hävitavad terved vererakud ning täidavad vereringesüsteemi..

Lümfotsüütide peamine lümfotsüütiline funktsioon on pakkuda immuunvastust (humoraalset immuunsust) patogeenide sissetungi vastu ning vähi ja oma keha muteerivate rakkude aktiivsuse pärssimist. Lümfotsütoos - lümfotsüütide kontsentratsiooni tõus on immuunkaitse nõrgenemise kliiniline tunnus.

Verehaigusel on kaks vormi:

  • äge - kuhjumine luuüdis ja blastide verevool (ebaküpsed lümfotsüüdid);
  • krooniline - küpsete, kuid ebakompetentsete vererakkude kogunemine lümfisõlmedesse, perifeersesse verre ja luuüdi.

KÕIK (äge lümfotsütaarne leukeemia) diagnoositakse enamikul juhtudel eelkooliealistel lastel. Krooniline vorm on iseloomulik täiskasvanutele vanuses 50+, ülekaal meestel. CLL (krooniline lümfotsüütiline leukeemia) areneb kolmes etapis:

  • esialgne (esialgne) või asümptomaatiline (1-2 kehapiirkonna kahjustus);
  • progresseeruv, koos detailsete manifestatsioonide väljatöötamisega (protsessi on kaasatud 3 või enam saiti);
  • terminaalne või lõplik (lümfisüsteemi ulatuslik kahjustus).

Haigust peetakse pöördumatuks. Vereringesüsteemi hävitavaid protsesse on võimatu peatada ja neid vastupidises suunas juurutada. CLL-i diagnoosimine hõlmab mitmeid laboratoorseid uuringuid, molekulaarbioloogilisi, immunokeemilisi uuringuid, hematoloogiliste haiguste spetsiifilist mikroskoopiat.

Verearvu muutused lümfotsütaarse leukeemiaga

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia biokeemilised ja üldised kliinilised vereanalüüsid on esmased kliinilised diagnostilised meetodid. Täpsema uurimise vajaduse kindlaksmääramise raskus seisneb selles, et arst peab jälgima CLL-ile iseloomulike muutuste dünaamikat veres mitu kuud. Ühes analüüsis kahtlustatakse kõige sagedamini nakkushaigusi..

Vere üldine kliiniline analüüs (OKA)

Üldises vereanalüüsis on vaja pöörata tähelepanu järgmistele lümfisüsteemi onkoloogiliste protsesside jaoks tüüpilistele kõrvalekalletele:

  • Raske leukotsütoos (värvitu vererakkude suurenenud kontsentratsioon).
  • Leukogrammi nihe (leukotsüütide valem). Leukogrammi koostis sisaldab: lümfotsüüte, monotsüüte, neutrofiile (torke- ja segmenteerunud), eosinofiile, basofiile.
  • Prolümfotsüütide olemasolu (lümfotsüütide ebaküpsed vormid).
  • Muutunud punaste vereliblede (punaste vereliblede) arv, nende ebaküpsed eelkäijad (retikulotsüüdid) ja punaste vereliblede (hematokrit) protsent.
  • Punaste vereliblede (ESR) settekiiruse oluline muutus.
  • Vastuolu standarditega, vereliistakute (trombotsüütide) sisaldus ja nende protsent suhe kogu vere mahu (trombokrit);
  • Raua sisaldava verevalgu (hemoglobiini) eeldatus.
  • Hävitatud lümfotsüütide jäägid (Botkin-Gumprechti vari).

Viimane indikaator näitab leukotsüütide seeria töörakkude aktiivset hävitamist ja see peaks analüüsi normaalsetes tulemustes täielikult puuduma. OKA kontrollväärtused ja lümfotsütaarse leukeemia vereanalüüsi ligikaudsed väärtused on toodud tabelis.

UurimisparameetridNormaalväärtusedmõõtühikVõimaliku lümfotsütaarse leukeemiaga kõrvalekalded
HB (hemoglobiini) mehed / naised1З5–160 / 120–1З5g / lkuni 80
RBC (punased verelibled) mees / naine.Z, 9–5,5 / Z, 8–5,410 12 rakku / l2,8
RET (retikulotsüüdid)0,2–1,4%1
HCT hematokrit40–45%20–25
ESR (erütrotsüütide settimise määr)1,5-15mm / tund70–75
PLT (trombotsüüdid)180,0-320,010 9 rakku / l30–32
PCT (trombokrit)0,22–0,24%0,04
leukogramm
WBC (valged verelibled)4. – 910 9 rakku / lkuni 100
BAS (basofiilid)0,1–1,0%0
EOS (eosinofiilid)0,5–5,0%0
NEU (neutrofiilid): torkima / segmenteeruma1,0–6,1 / 46,8–66,0%1/12
LYM (lümfotsüüdid)19.4–37.4%45–75
MON (monotsüüdid)3.0-11.0%1-2

Uuringu üldised järeldused:

  • poole võrra vähenenud hemoglobiin (hüpogemoglobineemia);
  • punaste vereliblede (erütropeenia) ja hematokriti kontsentratsiooni langus;
  • ESRi viiekordne suurenemine;
  • trombotsüütide arvu (trombotsütopeenia) ja trombotsüütide arvu vähenemine;
  • valgeliblede arvu kümnekordne suurenemine;
  • basofiilide ja eosinofiilide (immuunsussüsteemi aktiivsed fagotsüüdid) puudus;
  • neutrofiilide taseme langus (neutropeenia);
  • absoluutne lümfotsütoos (lümfotsüütide kontsentratsiooni oluline suurenemine);
  • Gumprechti varjud paljastatakse.

Leukogrammi nihkumine vasakule on fikseeritud (ebaküpsete rakuliste vormide moodustumine veres, mida tavaliselt ei leia väljaspool luuüdi). Ägeda lümfotsütaarse leukeemia korral on blastide määratlus kuni 37%, pro-lümfotsüütide määratlus kuni 60%. Punaste vereliblede ja trombotsüütide ebapiisava arvu tõttu väheneb vere värvusnäitaja järsult.

Verekeemia

Haiguse algfaasis on biokeemia mitteinformatiivne uuring. Lümfotsütaarse leukeemia kahtluse korral on biokeemiline analüüs aluseks edasistele diagnostilistele protseduuridele hematoloogilise patoloogia kaugelearenenud staadiumis.

Lümfotsütaarse leukeemia progresseerumisetapis biokeemia vereanalüüsis registreeritakse järgmised muutused:

  • hüpoproteineemia (üldvalgu taseme langus plasmas - keha uute tervislike rakkude peamine ehitusmaterjal);
  • hüpogammaglobulineemia (globuliinide valgufraktsiooni kontsentratsiooni langus, mis kaitsevad keha infektsioonide, bakterite, viiruste jne eest);
  • kusihappe sisalduse suurenemine (kiirusega 142–339 mmol / l kuni 500 mmol / l) on metaboolsete häirete marker;
  • maksa parenhüümi (koe) kahjustuse tagajärjel ALAT ja ASAT (alaniinaminotransferaasi ja aspartaataminotransferaasi) ja LDH (laktaatdehüdrogenaasi) ensüümide arvu suurenemine.
  • leeliselise fosfataasi (ALP) suurenemine näitab sapi väljavoolu rikkumist;
  • gammaglutamüültransferaasi (GGT) suurenemine näitab aminohapete sünteesi rikkumist, rikkeid sapi moodustumisel ja eritumisel;
  • bilirubiini (sapipigmendi) taseme tõus, mis on maksa ja muude maksafunktsioonisüsteemi organite talitlushäire märk.

Koos siseorganite talitluse patoloogiliste muutustega kaasneb palpatsiooni ja sümptomaatiliste kaebustega ka hepatosplenomegaalia (maksa ja põrna samaaegne suurenemine), lümfisõlmede suurenemine (emakakaela, seljaaju, aksillaarne).

Valgevereliblede ja lümfotsüütide immunofenotüüpimine

Analüüsitav biomaterjal võib olla perifeerse vere, luuüdi ja lümfisõlmede proov. Uurimismetoodika põhineb antigeeni-antikeha reaktsioonil. Vähi antigeenidega kokkupuutuvad immunoglobuliinid on märgistatud fluorestsentsmärgisega.

Tulemust hinnatakse sära intensiivsuse ja helendavate immuunkomplekside arvu järgi. Mikroskoopia viiakse läbi spetsiaalse tsütofluorimeetri või luminestsentsmikroskoobi abil. Meetod on seotud ELISA-ga (ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs), kuid selle täpsus on suurem.

Diagnoosimine võimaldab teil kindlaks teha mitte ainult onkohematoloogilise haiguse esinemise, vaid ka selle tüübi (leukeemia, lümfoom jne). Kasvajamarker on CD52 glükoproteiin, mis sisaldub küpsetes lümfotsüütides.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia täielik diagnoosimine

Lümfotsütaarse leukeemia lõplikuks diagnoosimiseks on patsiendil ette nähtud mitmeid uuringuid:

  • Täielik vereanalüüs laiendatud kujul (lühendatud OKA-s võetakse arvesse ainult leukotsüütide koguarvu, ilma leukogrammi astmeliselt).
  • Biokeemiline vereanalüüs.
  • Lümfotsüütide ja valgete vereliblede immunofenotüüpimine.
  • Tsütogeneetiline uuring. See on geeniteabe kandjate - kromosoomide - mikroskoopia. Tehnika põhineb kahjustatud või muteeruvate kromosoomide erineval värvimisel ja tulemuse hindamisel spetsiaalsete valgustusseadmete abil.
  • Luuüdi trepanobiopsia (punktsioon). Minimaalselt invasiivne niudeluuõõne operatsioon. Manipuleerimine viiakse läbi spetsiaalse nõelaga koos mandriini ja piirajaga, kohustusliku kohaliku (harva üldise) anesteesiaga. Ekstraheeritud luuüdi fragment saadetakse histoloogiliseks uurimiseks luuüdi kasvaja olemuse kindlakstegemiseks.

Ägeda ja kroonilise lümfotsütaarse leukeemia varases staadiumis on molekulaarbioloogiliste uurimismeetodite kasutamine efektiivne.

Kokkuvõte

CLL (krooniline lümfotsütaarne leukeemia) on pahaloomuline onkohematoloogiline patoloogia, mis mõjutab lümfoidkoe, vererakke ja luuüdi. Haiguse etioloogiat pole põhjalikult uuritud. Lümfotsütaarse leukeemia päritolu aktsepteeritud versioon on kahjustatud geeni pärimine.

CLL kuulub ravimatute haiguste kategooriasse. Varase diagnoosimisega on eluaegne prognoos 10–15 aastat. Esialgses arenguetapis ei avaldu haigus iseloomulike sümptomitega, nii et enamasti diagnoositakse see hilja. Haiguse äge vorm on iseloomulik lastele, krooniline - täiskasvanutele (üle 50).

Olemasolevaid kliinilisi tunnuseid võib täheldada üldise kliinilise ja biokeemilise vereanalüüsi tulemuste stabiilse jälgimisega (mitme kuu jooksul). Lümfotsütaarse leukeemia peamised näitajad vere üldises detailses analüüsis:

  • leukotsütoos;
  • raske lümfotsütoos;
  • hüpogemoglobineemia;
  • erütropeenia ja hematokriti protsendi langus;
  • ESR-i oluline tõus;
  • trombotsütopeenia ja trombotsüütide indeksi langus;
  • neutropeenia;
  • Humprechti varju tuvastamine.

Vereanalüüsis püsivalt loetletud kõrvalekallete korral vajab patsient üksikasjalikku uurimist, et kinnitada (ümber lükata) pahaloomuliste kasvajaprotsesside esinemine vereloomes. Patoloogilised muutused indikaatorite näitajates OKA ja vere biokeemia tulemustes - see pole diagnoos, vaid vähi laiendatud uurimise alus.

Krooniline vere leukeemia

Vereliblede liigset ülekasvu valgevereliblede sarjas nimetatakse leukeemiaks või vähiks. Haigus võib esineda kahel kujul: äge ja krooniline. Tegelikult on mõlemal juhul häiritud vereloome.

Kuid kui ägeda haiguse korral ei küpse rakud, millest leukotsüüdid moodustuvad, vajaliku staadiumini ja patsiendi veres domineerivad nende eelkäijad, siis põhjustab krooniline leukeemia leukotsüütide valemi normaalsete vormide arvu järsu suurenemise. Luuüdi üleekspositsioon avaldub noorte rakkude (müelotsüütide) suurenenud sisalduses, erütrotsüütide ja trombotsüütide idu supressioonis.

Kuna valged verelibled täidavad oma funktsioone pikka aega, areneb haigus järk-järgult, 15–20-aastaselt ja avastatakse vanas eas.

Põhjused

Leukeemia kõige populaarsem viirusgeneetiline teooria.

  1. Suurt tähtsust omistatakse teatud viiruste (herpes, Epstein-Barr, tsütomegaloviirus, gripp) mutatsioonilistele omadustele. Läbi tungides luuüdi rakkudesse, on nad võimelised häirima vere normaalset moodustumist.
  2. On kindlaks tehtud 22. kromosoomipaari sõltuvus konkreetsest anomaaliast, seda nimetatakse Philadelphiaks.
  3. Kinnitatakse läbitungiva kiirguse, röntgenkiirguse, tööstuslike ja majapidamises kasutatavate pestitsiidide (väetised, lakid, värvid, pliisoolad) toksiliste mõjude roll.
  4. Eriti murettekitav on ravimite (kullasooladest, antibiootikumidest, tsütostaatilistest preparaatidest) kantserogeensed mõjud.

Leukeemia päritolu immuunteooriat kinnitab haiguse seos kollagenooside, autoimmuunse hemolüütilise aneemia, trombotsütopeeniaga.

Selle põhjuseid uuritakse pidevalt. Spetsiifilisi kahjustavaid tegureid pole veel võimalik kindlaks teha.

Valgevereliblede mõju immuunsusele

Leukotsüütide peamine ülesanne on kaitsta keha viiruste, bakterite, mitmesuguste võõraste ainete eest. Nad ümbritsevad kahjurid ja hävitavad neid, moodustades antikehade kompleksid. Mõned ained töödeldakse täielikult, teised lihtsalt erituvad.

Oluline roll kaitsereaktsiooni moodustamisel omistatakse järgmiste põlvkondade põlvkondade mälubaasi loomisele, treeningteabe edastamisele emadelt lapsele ülekandefaktorite kaudu.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt rakuliste vormide koostisest on tavapärane eristada:

  • krooniline lümfotsütaarne leukeemia - lümfotsüüdid kogunevad (kuni 30% kõigist leukeemia juhtudest), mehed kannatavad tõenäolisemalt;
  • krooniline müeloidne leukeemia (kuni 15% koguarvust) - suureneb granulotsüütide (basofiilide, eosinofiilide, neutrofiilide) arv.

Lümfotsütaarsete vormide hulgas on:

  • prolümfotsüütiline - seda iseloomustab haiguse kõrgeim arenguaste;
  • karvane rakk;
  • T-rakk - harknäärmest sõltuvate lümfotsüütide tootmine suureneb (on loodud seos harknääre funktsioneerimisega).

Krooniliste müeloidsete vormide hulka kuulub müelomonotsüütiline leukeemia.

Kroonilise leukeemia tüüp tehakse kindlaks kliiniliste sümptomite, verepildi uuringu põhjal. Haiguse käik jaguneb tavaliselt kolmeks etapiks:

  • algne;
  • üksikasjalikud kliinilised ilmingud;
  • terminali.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia kliinilised ilmingud

Esialgset etappi on keeruline kindlaks teha. Inimene ei häiri midagi, kuni mõni aasta. Kaebused:

  • motiveerimata nõrkus;
  • väsimus töö ajal;
  • kaalukaotus
  • higistamine.

Haiguse teise faasi peamised sümptomid on adenopaatia või laienenud lümfisõlmed. Nende läbimõõt ulatub 10 cm-ni, nad on valutud, ei ole nahale joodetud ja üksteise suhtes sagedamini sümmeetrilised (asuvad mõlemal küljel), millega ei kaasne haavandumist ega mädanemist. Tüüpiline lokaliseerimine aksillaarpiirkonnas, kaelal, kubemes. Röntgenmeetodi abil on võimalik tuvastada tagumiste mesenteersete sõlmede suurenemine. Siseorganite sõlmede kokkusurumine põhjustab järgmisi sümptomeid nagu köha, õhupuudus, kõhuvalu, tursed kõrgema veena cava kohal.

Põrn suureneb patsientidel mõõduka suurusega, splenomegaalia tuvastatakse 1/10 juhtudest. Maks ka suureneb, tihe.

Lümfotsütaarse leukeemia korral on iseloomulik leukeemiliste infiltraatide ilmumine kopsukoes, südames, mao limaskestal, neerukoes. Need muutuvad põletikuliseks ja haavanditeks, nii et kliinikus näeme pilti kopsupõletikust, müokardiitist, kõhulahtisusega soolepõletikust, verejooksust ja vere segust uriinis.

Leukemoidkasvud võivad jäljendada mao, teiste elundite kasvajaid.

Naha manifestatsioonid on selle haiguse vormi jaoks kõige tüüpilisemad. Rakulise koostise järgi jagunevad need järgmiselt:

  • leukeemia - spetsiifilised lümfoidsed infiltraadid (lümfoomid), erütroderma;
  • mittespetsiifilised kahjustused - tavaline ekseem, pemfigus, vöötohatis, parapsoriaas, kihelus.

Välised lümfoomid nahal - ümarad valulikud moodustised, kasvavad näol, sarnanevad pidalitõvega. Erütroderma põhjustab punetust, koorimist, sügelust.

Vähendatud immuunsus aitab kaasa sagedastele infektsioonidele, mis esinevad tüsistuste, abstsessi moodustumise ja sepsisega. Igasugune äge infektsioon muutub kiiresti krooniliseks haiguseks.

Haiguse viimane etapp põhjustab põrnainfarktidega märkimisväärset splenomegaaliat. Aneemia suurenemisele aitavad kaasa korduvad verejooksud ja vereloome pärssimine. Sellel on autoimmuunne hemolüütiline iseloom (antikehad toodetakse nende enda punastes verelibledes ja trombotsüütides), mis viib vererakkude enesehävitamiseni. Patsient sureb sepsise tagajärjel.

Lümfotsütaarse leukeemia kliinilised vormid

Tüüpiliste kliiniliste sümptomite kohaselt jaguneb lümfotsüütiline leukeemia järgmisteks vormideks:

  • healoomuline - kõigi lümfisõlmede, põrna mõõdukas suurenemine, vere punaliblede ja trombotsüütide sisaldus veres ei muutu, haruldased nakkuslikud komplikatsioonid;
  • pahaloomulised (täheldatakse sagedamini noores eas) - kursus edeneb kiiresti ja on raske, lümfisõlmed jõuavad suurtesse suurustesse, liituvad konglomeraatideks, erütrotsüütide ja trombotsüütide idud on järsult pärsitud, sepsiseisundini viivad infektsioonid ühinevad;
  • luuüdi - kuna luuüdis on vereloome kiiresti häiritud, puuduvad lümfisõlmed, laienenud põrn, aneemia, trombotsütopeenia suureneb;
  • splenomegaalia - lümfisõlmed ei suurene, kuid põrn jõuab suureks, aneemia koguneb;
  • naha - teine ​​nimi on Cesari sündroom, kehas esinevad mitmed lümfoomid, mida iseloomustab valgete vereliblede T-lümfotsüütide suurenemine kuni 35%;
  • kohalikud adenopaatiad - lümfisõlmede rühmade suurenemine (emakakaela, retrosternaalne, kõhuõõne), sümptomid sõltuvad lokaliseerimisest.

Verepilt kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral

Leukotsüütide arv veres jõuab tasemeni 100 x 10 9 / l ja rohkem, lümfotsüütide rakkude koostis aga 80–90%, neutrofiilide sisaldus kuni 10%. Need põhinevad küpsetel lümfotsüütidel, ainult 5–10% moodustavad lümfoblasti. Rasketel juhtudel suureneb plahvatuste arv 60% -ni.

Vere valemit muutmata on haiguse aleukeemilised vormid.

Mikroskoopilisel uurimisel selgub iseloomulik märk - palju hävinud tuumadega rakke (Botkin-Gumprechti vari).

Punaste vereliblede ja trombotsüütide arv väheneb autoimmuunsete protsesside, verejooksu korral. Tavaliselt on aneemia normokroomne, ilmneb retikulotsütoos.

Luuüdis täheldatakse vereloome täielikku asendamist lümfotsüütiliste rakkudega. Vereseerumis väheneb valgufraktsioonide gamma-globuliini osa.

Miks lümfotsütaarset leukeemiat nimetatakse karvasteks rakkudeks?

Selle haruldase vormi nimi on tuletatud iseloomulikust lümfotsüütide tüübist. Haigus kulgeb pikka aega, eristatakse 3 vormi:

  • esmakordselt tuvastatud (ravimata) leukeemia - lisaks tüüpilisele lümfotsüütide tüübile ilmneb patsiendil leukotsüütide, punaste vereliblede ja trombotsüütide koguarvu vähenemine, suurenenud põrn;
  • progresseeruva käiguga - nähud suurenevad kiiresti, erütrotsüütide ja trombotsüütide võrsed luuüdis surutakse maha, vähi lümfotsüüdid lahkuvad verest ja metastaseeruvad vere, lümfi kaudu erinevatesse organitesse, moodustades tihedates kudedes uued kasvaja kolded;
  • tulekindel (retsidiivne) on vorm, mis kangekaelselt ei reageeri ravile.

Kroonilise müelogeense leukeemia kliinilised ilmingud

See kroonilise leukeemia vorm mõjutab nooremat ja keskealist (30-50 aastat). Alla 20-aastaste patsientide arv on 1/10.

Algperiood areneb märgatavamalt kui lümfotsütaarse leukeemia korral. Patsiendid märgivad:

  • väsimus;
  • higistamine väikseima liigutuse korral;
  • rumala valu vasakpoolses hüpohondriumis suurenenud põrna ja kapsli venituse tõttu;
  • radikuliidi valu koos neuroloogiliste sümptomitega;
  • kehatemperatuuri kerge tõusu pikaajaline periood.

Haiguse kõrguse ajal progresseeruvad kõik sümptomid kiiresti..

Põrnakoe kasvust tingitud valu vasakpoolses hüpohondriumis on tuim, muutudes mõnikord ägedaks, kiirgates vasakule õlale, alakõhule, millega kaasneb vererõhu langus. Selle põhjuseks on elundi ümbritsevate kudede põletik, põrnaarteri tromboos koos südameataki arenguga. Keha temperatuur tõuseb. Objektiivseks sümptomiks on põrna hõõrdumise müra..

Kaela, kubeme ja kaenlaaluste lümfisõlmed suurenevad. Sõlmedel, erinevalt lümfotsütaarsest leukeemiast, on tihe konsistents.

Leukeemilisi infiltraate saab lokaliseerida:

  • mandlite, kõri piirkonnas laskuvad harvemini kopsukoesse ja annavad fokaalse kopsupõletiku kliiniku;
  • mööda seedetrakti (müeloidse leukeemiaga harvemini kui lümfoblastilise vormi korral) - avaldub isutus, röhitsemine, verine kõhulahtisus;
  • Urogenitaalsüsteemi organites - uriinis on verd, naistel suureneb emakaverejooks, seksuaaltsükli ja hormonaalse tasakaalu rikkumine.

Keha temperatuur on tavaliselt madal, järsk tõus näitab nakkuse algust, haavandiliste nekrootiliste muutuste algust infiltraatides, sepsist.

Oluline sümptom on luuvalu. Seda täheldatakse 50% juhtudest. Need tekivad nii liigesekottidesse sissetungimise kui ka naaberkudede põletiku tõttu. Patsient saab kangekaelse valu korral hambaarsti juurde leukeemilise periodontiidiga. Pärast hamba ekstraheerimist ilmneb pikaajaline verejooks. Sel hetkel tuvastatakse müeloidne leukeemia..

Verepilt kroonilise müelogeense leukeemia korral

Kroonilise leukeemia müeloidse vormiga veres tuvastatakse neutrofiilide ülekaalust tulenev leukotsütoos juba algfaasis. Oluline kombinatsioon diagnoosimisel on samaaegne basofiilia (kuni 5%). Seda sümptomit täheldatakse ¼ patsiendil. Või veelgi usaldusväärsem sümptom on basofiilide ja eosinofiilide kasv. Diagnoosi kinnitab müelotsüütide tuvastamine..

Haiguse väljendatud perioodil ulatub leukotsütoos 80-150 tuhande rakku. Perifeerse vere struktuuris on kuni 40% müelotsüüdid, kuni 5% müeloblastid.

Tüüpilisi juhtumeid iseloomustab luuüdi ja perifeerse vere sarnane koostis. Lõppstaadiumis kasvab plahvatusvormide ja trombotsüütide arv (täheldatakse suurt protsenti defektsetest rakkudest).

Kroonilise monotsüütilise leukeemia tunnused

Kroonilise müelogeense leukeemia müelomonotsüütilist vormi eristab verevalemi eriline struktuur: normaalse leukotsüütide arvu või väikese leukotsütoosi taustal tuvastatakse monotsüütide oluline suurenemine nii luuüdis kui ka perifeerias, kuni 30% müelotsüütidest.

Ainus haiguse kliiniline ilming on aneemia. Kuna monotsütoos on iseloomulik tuberkuloosnakkusele, vähile, tuleb selle patoloogia välistamiseks patsienti uurida.

Tavaliselt vanemate vanuserühmade (pärast 50 aastat) haiged inimesed.

Valdavad sümptomid on:

  • laienenud põrn koos valu vasakpoolses hüpohondriumis;
  • nõrkus normokroomse aneemia tõttu.

Lümfisõlmed ja maks ei suurene. Vereanalüüsides: monotsütoos, kiirenenud ESR ja aneemia on paljude aastate jooksul olnud ainus pidev sümptom. Mõnikord on muutused monotsüütide struktuuris, kontuuride selguse rikkumine, nooremate vormide ilmumine.

Üks diagnostilisi eripärasid on märkimisväärne sisaldus haige lüsosüümi ensüümi seerumis ja uriinis (normaalsest 10 korda kõrgem).

Milliseid diagnostilisi meetodeid kasutatakse, välja arvatud vereanalüüsid

Vereanalüüs valemiga on peamine diagnostiline meetod. Kõige informatiivsemad meetodid:

  • valemi järskude muutustega on vaja luuüdi punktsiooni koos selle koostise uurimisega;
  • ultraheli kasutatakse laienenud lümfisõlmede, maksa ja põrna tuvastamiseks;
  • rinnaku sõlmed on radiograafia ajal nähtavad;
  • Kõhuõõne MRI võimaldab teil diagnoosida laienenud lümfisõlmed mesenteerias, siseorganites.

Ravi

Prekliinilises staadiumis on ravi ebaefektiivne. Patsiente jälgitakse hematoloogilises kliinikus. Soovitatav režiim ilma närvilise ja füüsilise ülekoormuseta, suitsetamisest loobumine, töölt eemaldamine töökeskkonna ohtudega.

Toit peaks sisaldama täielikku valgukompositsiooni, palju puu- ja köögivilju, rasvad on piiratud. Rangelt keelatud alkohoolsed joogid.

Patsiendid peavad oma haigusest teadma. Erinevate sümptomite ilmnemisel on need vastunäidustatud päikesepõletuse korral, ravi termiliste ja elektriliste protseduuridega..

Kehtestatud nähtuste perioodil määratakse kemoterapeutikumid. Lõhkamisvormide arengu pärssimiseks kasutatakse Mielosanit, hüdroksüuurea, Mielobromooli, klorobutüül-, tsüklofosfamiidi.

Põrna, lümfisõlmede, naha kiiritamine võib haiguse progresseerumist edasi lükata.

Luuüdi siirdamise protseduur aitab normaliseerida vere moodustumist. Viia läbi vastavalt näitudele.

Alustatud on kasutamist tüvirakkude siirdamise ravis. Tõhususest on veel vara rääkida, kuna meetodit pole laialdaselt uuritud.

Aneemiaga patsientide jaoks vereülekantud punased verelibled.

Terminaalses staadiumis on ette nähtud hormonaalsete ravimite suured annused, sümptomaatiline ravi.

Prognoosid

Patsientide eluprognoos määratakse vastavalt reageerimisele terapeutilisele taktikale, mille tuvastavad vere koostise muutused ja luuüdi punktsioon.

Täiendavate nakkuslike komplikatsioonide liitumisel lüheneb oodatav eluiga 3 aastani.

Keskmine viibimisaeg pärast kroonilise müelogeense leukeemia diagnoosimist on 3–5 aastat, mõnel juhul kuni 15 aastat.

Prognoos on ebasoodne järgmistel juhtudel:

  • põrna ja maksa märkimisväärne suurenemine;
  • trombotsüütide arvu muutus (arvu vähenemine või suurenemine);
  • kogu leukotsütoos üle 100 x 109 / l;
  • lõhkerakkude osa esinemine veres vähemalt 1% või blastide ja promüelotsüütide ühine sisaldus 20% või rohkem.

Kaasaegsed ravitingimused, kõigi võimaluste kasutamine on võimaldanud pikendada patsientide eluiga, säilitada tööealised. Soovitused ja kohtumised on kooskõlas rahvusvaheliste organisatsioonide poolt heaks kiidetud juhtivate raviprotokollidega.

Äge leukeemia Etioloogia ja patogenees. Klassifikatsioon. Kliinilised ilmingud, perifeerse vere pilt.

Ägedat leukeemiat iseloomustab noorimate (lööklaine) vereelementide kontrollimatu vohamine koos nende hilisema diferentseerumise rikkumisega, samuti erinevates elundites esineva patoloogilise vere moodustumise kolde arenemisega. Kõige tavalisemad on selle lümfo- ja müeloblastilised variandid (äge lümfotsüütiline leukeemia, äge müeloidne leukeemia).

Leukeemia etioloogia sarnaneb enamiku pahaloomuliste kasvajate etioloogiaga. Nende arengus on teatud roll. geneetilised, immunoloogilised, keskkonnategurid.

Leukeemia patogenees viiakse läbi vastavalt kasvaja kasvu mehhanismidele iseloomulikele üldpõhimõtetele, sealhulgas anaplaasia, hüperplaasia, metaplaasia, kasvaja progresseerumine, paraneoplastiline sündroom. Leukeemia korral vohab vereloomerakkude ebatüüpiline kloon, mille käigus on suletud võime diferentseeruda ja muutuda normaalseteks rakkudeks. Nad kipuvad laienema ja asendama normaalseid müeloidseid ja lümfoidseid jooni. Leukeemiline kloon toodab tsütokiine, mis pärsivad normaalsete tüvirakkude paljunemist. Laialivalguvad kasvajarakud imbuvad luuüdisse, põhjustades funktsionaalset aplaasiat. Valikuliste vereloomeelundite (põrn, lümfisõlmed) samaaegse kahjustusega on normaalse vereloome võimalused piiratud, punaste vereliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide normaalsed funktsioonid on häiritud, mis aitab kaasa nakkuste, verejooksude ja aneemia arengule..

Leukeemiarakud pole identsed plahvatuslike ja küpsemate elementidega, mis osalevad normaalse vereloome protsessis. Nendel patoloogilistel kasvajarakkudel on pikem eluiga, eliminatsioon perifeerias on vähenenud ja mis kõige tähtsam - nad erinevad histokeemiliste, immunofenotüüpide osas ja enamasti kromosomaalsete kõrvalekallete poolest. Viimastel on keskne lüli leukeemia patogeneesis, kuna somaatilised mutatsioonid põhjustavad onkogeenide üleekspressiooni ja / või anti-onkogeenide deletsiooni.

Ägeda leukeemia korral on kasvaja peamiseks substraadiks vereloome II, III ja IV klassi plahvatusrakud, mis on kaotanud võime küpseda kroonilistes, küpsetes ja küpsetes rakkudes, kuna suurem osa leukeemiarakkudest eristub küpseteks rakkudeks.

Rakkude morfoloogiliste ja tsütokeemiliste omaduste järgi eristatakse müelo-, lümfo-, mono-, megakarüoblastilist ägedat leukeemiat, erütromüeloosi ja diferentseerumata vorme (need pärinevad II ja III klassi vereloome rakkudest, mida pole morfoloogiliselt tuvastatud)..

Krooniline leukeemia jaguneb omakorda müelo-, lümfotsütaarseks leukeemiaks, monotsüütiliseks, megakarüotsüütiliseks, krooniliseks erütromüeloosiks.

Patoloogiline pilt. Nahk ja siseorganid on aneemilised. Limaskestadel, eriti neelu ja suu, ning sageli nahal on nekrootilised haavandid, mitu hemorraagiat. Hemorraagia on ka siseorganites. Lümfisõlmed, põrn ja maks on mõõdukalt laienenud, histoloogilisel uurimisel näivad need elundid ja luuüdi olevat diferentseerumata vererakud - blastid.

Kliiniline pilt. Enamikul juhtudel on ägeda leukeemia teke äge või alaäge - esinedes tugevat leebemat või hektilist palavikku, tugevat higistamist, külmavärinaid, tugevat nõrkust, halba enesetunnet, luuvalu ja muid tavalisi sümptomeid, mis meenutavad rasket ägedat septilist haigust. Sageli on üks esimesi kaebusi neelamisel tekkinud kurguvalu kohta, mis tulenevad neelu ja neelu limaskesta nekrootilistest haavanditest. Sellepärast peetakse haigust paljudel juhtudel algul nekrootiliseks kurguvalu ja ainult patsiendi täiendav jälgimine ning vereanalüüside ja luuüdi punktsioonide andmed võimaldavad õige diagnoosi. Ägedale leukeemiale nii iseloomulik palavik, külmavärinad ja higistamine on seletatavad puriinide ainete püogeense toimega, mis vabanevad suurtes kogustes ebaküpsete leukotsüütide lagunemisel. Palaviku põhjustajaks võib olla ka sekundaarne infektsioon, mis tavaliselt ühineb haiguse arenemise ajal: vaatamata järsult suurenenud tootmisele on valged verelibled funktsionaalselt halvemad, seetõttu väheneb leukeemiahaigete keha vastupanuvõime erinevatele nakkushaigustele.

Muudel juhtudel algab haigus järk-järgult esialgu varjatud üldiste sümptomitega: mõni nõrkus, halb enesetunne, väsimus, madala palavikuga palavik. Siis patsiendi seisund halveneb ja areneb haiguse täielik kliiniline pilt, tekib aneemia, ilmnevad mitmesugused hemorraagilised komplikatsioonid, liitub sekundaarne infektsioon.

Üldisel läbivaatusel peetakse paljudel patsientidel üldist seisundit peaaegu haiguse algusest peale tõsiseks. Haiguse lõppperioodil on see äärmiselt keeruline: patsient on teadvuseta olekus. Nahk on kahvatu, mõnikord kollaka varjundiga, niiske, selle turgor on vähenenud. Määratakse nahaaluste ja intradermaalsete hemorraagiade jäljed. Žgutti ja muljumise sümptomid on positiivsed, endiste süstekohtade piirkonnas täheldatakse hemorraagiat. Võimalik nekroos, lamatised. Esimesed ilmuvad ja on kõige selgemalt väljendunud limaskestade, eriti neelu ja suu nekroos. Väga iseloomulik haavandiline nekrootiline tonsilliit, gingiviit, stomatiit. Nekrootilised pinnad kaetakse määrdunud halli või kollaka värvusega raskesti eemaldatava naastuga, mille alt leitakse pikaajaliselt veritsevaid haavandeid. Patsiendi suust tuleb ebameeldiv mädane lõhn.

Palpatsioonil määratakse lümfisõlmede, põrna ja maksa teatud rühmade suurenemine. Südame piiride märgatav laienemine, tahhükardia, süstoolne nurin tipus südamelihase düstroofsete protsesside ja aneemia tõttu. Võimalikud on perikardiit, pleuriit. Iga leukeemia hematoloogilise vormi puhul on iseloomulikud haiguse kliinilise käigu mõned tunnused, kuid seda ei täheldata alati.

Veres määratakse valgevereliblede arvu oluline suurenemine kuni 100-10 9 / l ja isegi 200-10 9 / l, harva rohkem. Siiski võivad ilmneda haiguse subleukeemilised variandid. Mõnel juhul on ägeda leukeemia esialgsel perioodil leukopeenia, mis seejärel asendatakse leukotsütoosiga. Haiguse kõige iseloomulikum hematoloogiline märk on originaalsete lööklainerakkude esinemine perifeerses veres. Morfoloogiliselt on kõik plahvatusrakud ühesuguse väljanägemisega, kuid spetsiaalsete tsütokeemiliste reaktsioonide abil saab neid eristada. Teatud rakuliste vormide ülekaal määratakse leukeemia hematoloogilise variandiga (äge lümfoblastiline, äge müeloblastiline, äge monoblastiline jne). Ebaküpsete vormide arv võib ulatuda 95 ja isegi 99% -ni. Sageli on leukeemiarakkudel tuuma ja tsütoplasma struktuuris mõned tunnused, mis kajastavad nende "puudulikkust". Enamikul veres leiduva ägeda leukeemia juhtudest tuvastatakse ainult noorimad ja küpsemad rakud, vahevorme pole, seda nimetatakse leukeemiliseks rikkeks. Eosinofiilid ja basofiilid puuduvad, muude rakuliste vormide sisaldus on järsult vähenenud mitte ainult protsentides, vaid ka absoluutselt. Täheldatakse trombotsütopeeniat ja aneemiat, mis on seletatav megakarüotsüütide ja erütroblastide nihkumisega luuüdist plahvatusrakkude kiire paljunemisega, samuti nende ühepoolse arenguga peamiselt leukopoeesi suunas. Aneemia võib suureneda sellele haigusele omase hemorraagia ja verejooksu, samuti punaste vereliblede suurenenud hemolüüsi tagajärjel. Vere hüübimise ja verejooksu aeg on enamikul juhtudel halvenenud, ESR on järsult tõusnud.

Luuüdi punktsioonis on 80–90% rakkudest leukeemilised blastrakud, mis tõrjuvad välja muud rakuelemendid.

Vool. Progressiivne. Prognoos on äärmiselt ebasoodne. Patsientide keskmine eluiga on umbes 2 kuud, mõnel juhul 2 päevast kuni 1 '/ 2 aastani. Kuid kaasaegsed ravimeetodid võivad pikendada patsientide elu kuni 2-3 ja isegi kuni 5 aastat või rohkem.

Ravi. See viiakse läbi spetsiaalsetes hematoloogilistes meditsiiniasutustes vastavalt eriprogrammidele; patsiendid paigutatakse "steriilsetesse" palatitesse (kastidesse). Arendatakse luuüdi siirdamise meetodeid (pärast leukeemiarakkude ravimite hävitamist). Tehakse kompleksravi (sealhulgas 3-5 ravimit), võttes arvesse haiguse kliinilist ja hematoloogilist varianti. Tavaliselt on ette nähtud kortikosteroidid, näiteks prednisoon suurtes annustes koos tsütostaatiliste ainetega (merkaptopuriin, vinkristiin, metotreksaat jne). Aneemia kõrvaldamiseks on näidustatud vereülekanded, hemorraagiliste komplikatsioonide ennetamise vahendite kasutamine (vicasool, kaltsiumkloriid, aminokaproehape). Sekundaarse infektsiooni korral määratakse antibiootikumid. Patsiendi kehasse on soovitatav viia suures koguses vitamiine.

Pinnavee äravoolu korraldus: suurim niiskus maakeral aurustub merede ja ookeanide pinnalt (88 ‰).

Leukeemia

Leukeemia on tuumori tüüpi vereloomekoe süsteemne haigus, mille kahjustuse primaarne lokaliseerimine toimub luuüdis, mis põhjustab normaalsete vereloome idude lüüasaamist ja nihutamist..

Leukeemia jaguneb ägedaks ja krooniliseks:

  • ägeda leukeemia korral moodustub "leukeemilise rikke" iseloomulik sümptom - kui perifeerses veres puuduvad vaheetappide rakud - suurem osa tuumorirakkudest on noored, esimese 4 klassi blastrakud. Äge leukeemia on määratletud vastavalt normaalsetele homoloogsetele luuüdi eelkäijatele, mis läbisid mutatsioonid: müeloblastiline äge leukeemia, lümfoblastiline äge leukeemia, monoblastiline äge leukeemia...;
  • kroonilises leukeemias esindavad kasvajarakke kõik küpsed ja küpsed rakud. Kroonilise leukeemia nimed antakse nende küpsete rakkude nime järgi, mis iseloomustavad kasvaja levikut selles leukeemias.

Leukeemia diagnoosimise aluseks on seda tüüpi leukeemiale spetsiifiliste muteerunud rakkude olemasolu perifeerses veres, kuna leukeemiarakud erinevad normaalsetest rakkudest mitmete morfoloogiliste, tsütogeneetiliste ja histobiokeemiliste omaduste poolest, mis näitab nende kasvaja olemust.

  • raku suuruse oluline muutus ühes või teises suunas (norm 2-3 korda suurem), on iseloomulik anisotsütoos;
  • tuumade ebanormaalne struktuur: deformeerunud raku kontuurid; suurenenud kogus ja ebaühtlane kromatiin; vaakumimine ja segmenteerimine; mitmesooneline;
  • suurenenud basofiilsus ja tsütoplasma vakuoliseerumine;
  • patoloogiliste moodustiste välimus: Taurus Auer, asurofiilne granulaarsus.

Leukeemia (eriti äge) korral toimub teiste vereliinide pärssimine koos sügavate patoloogiliste muutuste avaldumisega - areneb aneemia, püsivad trombotsütopeenia vormid.

Sõltuvalt perifeerses veres leukotsüütide arvust (mis võivad väga erineda) jaotatakse leukeemia järgmisteks võimalusteks:

  • leukeemiline leukeemia;
  • subleukeemiline leukeemia;
  • aleukeemiline leukeemia;
  • leukopeeniline leukeemia.

Ägeda diferentseerumata leukeemia iseloomulikud tunnused:

  • morfoloogia järgi sarnanevad blastrakud lümfoblastidega, kuid neil puuduvad spetsiifilised tsütokeemilised omadused, mis ei võimalda neid omistada ühele või teisele vereloome seeriale - see on aluseks selle leukeemia vormi eraldamiseks;
  • "leukeemiline rike" - üleminekuvormide puudumine plahvatuslike ja küpsete rakkude vahel;
  • trombotsütopeenia koos kaasneva hemorraagilise sündroomiga;
  • aneemia.

Aleukeemilise diferentseerimata lööklaine leukeemiaga patsiendi hemogrammi näide

Ägeda müeloidse leukeemia iseloomulikud tunnused:

  • müeloblastide veri, erineva suurusega (10..25 mikronit) ja õige ümmarguse või ovaalse kujuga. Kromatiini struktuur on õrn: tuumades on 1-4 erineva suurusega nukleooli;
  • leukeemiline rike;
  • trombotsütopeenia;
  • aneemia.

Ägeda müeloidse leukeemia aleukeemilise vormiga patsiendi hemogrammi näide

  • erütrotsüüdid - 3,2 · 10 12 / l;
  • hemoglobiin - 95 g / l;
  • värvuse indikaator - 0,89;
  • retikulotsüüdid - 0,2%;
  • hematokrit - 0,31 l / l;
  • mustamine: anisotsütoos +; poikilotsütoos +;
  • ESR - 22 mm / h;
  • trombotsüüdid - 150 · 10 9 / l;
  • valged verelibled - 11 · 10 9 / l;
  • eosinofiilid - 0%;
  • basofiilid - 0%;
  • müeloblastid - 60%;
  • promüelotsüüdid - 1%;
  • neutrofiilid:
    • noor - 0%;
    • torkima - 0%;
    • segmenteeritud - 29%
  • lümfotsüüdid - 9%;
  • monotsüüdid - 1%

Ägeda lümfoblastilise leukeemia iseloomulikud tunnused:

  • suurenenud lümfotsüütide sisaldus, suure hulga õige ümara kujuga lümfoblastide olemasolu, tuum hõivab suurema osa rakust, sisaldab ühte tuuma;
  • trombotsütopeenia;
  • aneemia.

Näide ägeda lümfoblastilise leukeemiaga patsiendi hemogrammist

  • erütrotsüüdid - 2,8 · 10 12 / l;
  • hemoglobiin - 90 g / l;
  • värvuse indikaator - 0,96;
  • retikulotsüüdid - 0,1%;
  • hematokrit - 0,28 l / l;
  • mustamine: anisotsütoos +; poikilotsütoos +;
  • ESR - 28 mm / h;
  • trombotsüüdid - 90 · 10 9 / l;
  • valged verelibled - 12 · 10 9 / l;
  • eosinofiilid - 0%;
  • basofiilid - 0%;
  • lümfoblastid - 38%;
  • neutrofiilid:
    • noor - 0%;
    • torkima - 1%;
    • segmenteeritud - 20%
  • prolümfotsüüdid - 0%;
  • lümfotsüüdid - 40%;
  • monotsüüdid - 1%

Kroonilise müelogeense leukeemia tüüpilised nähud:

  • hüperleukotsütoos;
  • granulopoeesi kõigi vormide esinemine;
  • suurenenud eosinofiilide ja basofiilide arv;
  • trombotsütoos;
  • aneemia.

Kroonilise müeloidse leukeemia subkliinilise vormiga patsiendi hemogrammi näide

  • erütrotsüüdid - 3,3 · 10 12 / l;
  • hemoglobiin - 95 g / l;
  • värvuse indikaator - 0,86;
  • retikulotsüüdid - 0,1%;
  • hematokrit - 0,32 l / l;
  • mustamine: anisotsütoos +; poikilotsütoos +;
  • ESR - 22 mm / h;
  • trombotsüüdid - 550 · 10 9 / l;
  • valged verelibled - 74 · 10 9 / l;
  • eosinofiilid - 5%;
  • basofiilid - 7%;
  • müeloblastid - 5%;
  • promüelotsüüdid - 10%;
  • neutrofiilid:
    • müelotsüüdid - 10%;
    • noored - 20%;
    • torkima - 22%;
    • segmenteeritud - 18%
  • lümfotsüüdid - 2%;
  • monotsüüdid - 1%

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia tüüpilised nähud:

  • suurenenud lümfotsüütide sisaldus, kõigi lümfopoeesi vormide esinemine veres;
  • lagunenud tuumadega lümfotsüütide ilmumine (Botkin-Klein-Gumprechti kehad);
  • trombotsütopeenia;
  • aneemia.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia leukeemilise vormiga patsiendi hemogrammi näide

  • erütrotsüüdid - 2,7 · 10 12 / l;
  • hemoglobiin - 82 g / l;
  • värvuse indikaator - 0,91;
  • retikulotsüüdid - 0,2%;
  • hematokrit - 0,25 l / l;
  • ESR - 26 mm / h;
  • trombotsüüdid - 150 · 10 9 / l;
  • valged verelibled - 320 · 10 9 / l;
  • eosinofiilid - 0%;
  • basofiilid - 0%;
  • neutrofiilid:
    • noor - 0%;
    • torkima - 3%;
    • segmenteeritud - 10%
  • lümfoblastid - 5%;
  • prolümfotsüüdid - 15%;
  • lümfotsüüdid - 65%;
  • monotsüüdid - 2%

Wakeeli tõve iseloomulikud tunnused (erütroopia, tõeline polütsüteemia):

  • suurenenud punaste vereliblede sisaldus, hemoglobiin, hematokrit;
  • retikulotsüütide arvu suurenemine, normoblastide ilmumine;
  • neutrofiilne leukotsütoos hüperregeneratiivse nihkega vasakule;
  • basofiilia, suurenenud monotsüütide arv;
  • trombotsütoos;
  • vere kõrge viskoossus (ületab normi 5-8 korda);
  • hilinenud ESR.

Näide Wakeki tõvega patsiendi hemogrammist

  • erütrotsüüdid - 10 · 10 12 / l;
  • hemoglobiin - 233 g / l;
  • värvuse indikaator - 0,70;
  • retikulotsüüdid - 2%;
  • hematokrit - 0,70 l / l;
  • mustamine: polükromato fi ilid, üksikud normoblastid;
  • ESR - 1 mm / h;
  • trombotsüüdid - 520 · 10 9 / l;
  • valged verelibled - 12 · 10 9 / l;
  • eosinofiilid - 5%;
  • basofiilid - 2%;
  • neutrofiilid:
    • müelotsüüdid - 4%;
    • noored - 4%;
    • torkima - 15%;
    • segmenteeritud - 50%
  • lümfotsüüdid - 16%;
  • monotsüüdid - 3%

Verepilt kroonilise müelogeense leukeemia korral

(kiirendusfaas):

Valged verelibled - valgevereliblede arvu suurenemine 50–500 × 10 9 / l ja rohkem. Võimalikud on subleukeemilised ja leukopeenilised vormid.

Leukotsüütide valem - rakuliste elementide üleminekuvormide esinemine müeloblastidest ja promüelotsüütidest segmenteerunud neutrofiilideks (viimaste arv väheneb), väljendatakse neutrofiilset nihet vasakule, müelotsüütidele, promüelotsüütidele ja üksikutele müeloblastidele, eosinofiilia, basofiilia.

Punane veri - haiguse arenedes normokroomne aneemia.

Trombotsüüdid - trombotsüütide arvu vähenemine (trombotsütopeenia) haiguse hilises staadiumis.

Verepilt kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral:

Valged verelibled - valgevereliblede arvu suurenemine kuni 30-200 × 10 9 / l. Võimalikud on subleukeemilised ja leukopeenilised vormid.

Leukotsüütide valem - lümfoidrakkude arvu suurenemine (kuni 60–90% leukotsüütide koguarvust) peamiselt küpste lümfotsüütide ning ainult osaliselt lümfoblastide ja prolümfotsüütide tõttu.

Punane veri - luuüdi metaplaasiast tingitud aneemia ja erütrotsüütide hemolüüs ilmnevad suhteliselt varakult.

Leukotsüütide morfoloogilised muutused - hävinud lümfotsüütide ilmumine - Botkin-Gumprechti vari, seal on prolümfotsüüdid ja lümfiplastid.

Trombotsüüdid - trombotsüütide arvu langus ei ole väljendunud (trombotsütopeenia luuüdi metaplaasia tõttu).

Kliinilises mõttes peetakse kroonilist lümfotsütaarset leukeemiat, prolümfüütilist leukeemiat ja karvaste rakkude leukeemiat eraldi morfoloogilisteks ja kliinilisteks patoloogilisteks üksusteks, mis vajavad erinevaid terapeutilisi lähenemisviise.

Krooniline lümfotsütaarne leukeemia, mis on hemoblastoosi kõige levinum vorm, on immunokompetentse süsteemi küps rakukasvaja. Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia rakulised leukeemiarakud pärinevad ühest eellasest ja esindavad monoklonaalset proliferatsiooni. Haiguse rakusubstraat koosneb morfoloogiliselt küpsetest lümfotsüütidest, peamiselt B-lümfotsüütidest (umbes 95%), harvemini T-lümfotsüütidest. Lümfotsüütide tunnus on nende funktsionaalne alaväärsus, antikehade moodustumise mehhanismi rikkumine, mis aitab kaasa erinevate nakkuslike komplikatsioonide tekkele.

Krooniline lümfotsütaarne leukeemia on heterogeenne. Morfoloogiliste tunnuste järgi eristatakse järgmisi B-kroonilise lümfotsütaarse leukeemia alatüüpe: väikerakk (tüüpiline) - enam kui 90% leukeemiarakkudest on esindatud väikeste lümfotsüütidega; pro-lümfotsüto-lümfotsüüdid (vähem kui 90% väikestest lümfotsüütidest, üle 10%, kuid vähem kui 55% pro-lümfotsüütidest); segarakk (vähem kui 90% väikestest lümfotsüütidest, üle 10% suurtest ja vähem kui 10% lümfotsüütidest).

Kliinilises prognostilises plaanis on väga oluline kindlaks teha leukeemiliste rakkude seotus T- või B-fenotüüpidega, kuna kroonilise lümfotsütaarse leukeemia T-raku vormides on kursus agressiivsem ja neid on keeruline ravida.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia (CLL) kulgu kõige iseloomulikum variant on leukeemia (leukotsüütide arv vahemikus 10,0 kuni 150,0 · 10 9 / l). Kuid mõnel juhul kulgeb CLL, mis on tõestatud rinnanäärme punktsiooniga, haiguse algusest lõpuni leukopeeniaga (1,5-3,0 · 10 9 / l). Lümfotsütaarse leukeemia väljaarendatud pildi korral ulatub lümfotsüütide sisaldus 80% -ni ja isegi 99% -ni (raskema käiguga). Enamik rakke on küpsed lümfotsüüdid, sageli nende mikro- ja mesogeneratsioonid, kuid prolümfotsüüte saab tuvastada (5-10%), harvemini üksikuid lümfoblaste. Nende vormide sisalduse suurenemine näitab tavaliselt protsessi ägenemist.

CLL on iseloomulik hävinud lümfotsüütide esinemisele vereanalüüsides (Botkin-Gumprechti vari); Tihti leitakse ka lugejarakke (neerukujulise või bilobse tuumaga lümfotsüüdid). Punane veri haiguse algfaasis kannatab vähe, kuid aja jooksul areneb aneemia, oma punaste vereliblede vastaste antikehade moodustumisega kaasnevad autoimmuunsed hemolüütilised kriisid.

Trombotsütopeenia ilmneb tavaliselt siis, kui luuüdis tuvastatakse massiline lümfoidne infiltratsioon. Kuid mõnel juhul ilmneb trombotsütopeenia varakult, mis on tingitud samast immunoloogilisest mehhanismist kui hemolüütilise aneemia ja leukopeenia areng. Luuüdi punktsioonis on ülekaalus lümfotsüüdid, granulotsüütide ja erütromormoblastide sisaldus on järsult vähenenud.

Rasketel juhtudel, alates haiguse algusest, sisaldab luuüdi kuni 50–60% lümfotsüüte. Hilisemates staadiumides, samuti haiguse lõppfaasis - lümfisüsteemi luuüdi täielik metaplaasia (95-98%). Autoimmuunse hemolüütilise aneemia ilmnemise korral võib punktsiooni pilt muutuda, kuna erütroidrakkude arv suureneb vastusena hemolüüsile. Diagnostilise väärtuse järgi on rinna punktsioon parem biopsia ja lümfisõlmede punktsioonist, mille korral ei saa alati kindlaks teha lümfoidkoe hüperplaasia olemust.

Kasvaja progresseerumise märke patoloogiliste rakkude vabanemisega tsütostaatiliste ravimite kontrolli alt ei pruugi kogu haiguse vältel täheldada. Terminaalse lööklaine kriis areneb harva (1-4% juhtudest), täheldatakse lümfisõlmede tugevamat tuumori kasvu (kuid see üleminek on ka CLL-is suhteliselt haruldane). Terminaalset staadiumi iseloomustavad nakkuslikud komplikatsioonid, immuunsuse vähenemine, hemorraagiline sündroom ja aneemia.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia rahvusvaheline klassifikatsioon

Krooniline lümfotsütaarne leukeemia A: lümfotsütoos perifeerses veres> 4,0 · 10 9 / l, luuüdis> 40%. Hemoglobiin - 100 g / l, vereliistakud> 100,0 · 10 9 / l, protsessi levik - kuni kahe laienenud lümfisõlmede piirkondadeni (emakakaela, aksillaarne, kubeme, maks, põrn).

Krooniline lümfotsütaarse leukeemia B: Hemoglobiin> 100 g / l, trombotsüütide arv> 100,0 · 10 9 / l, protsessi levik - rohkem kui kolm laienenud lümfisõlmede piirkonda.

Krooniline lümfotsüütiline leukeemia C: Hemoglobiin 9 / L, sõltumata laienenud lümfisõlmede piirkondadest.

Automaatne hematoloogiaanalüsaator - SysmexKX-21NFirma "MedicalElectronics" (Jaapan)

Võimsus: 60 vereproovi tunnis 18 vereparameetri määramisega. Analüsaatori kaal on 30 kg. Sellel on vedelkristallkuvar (ekraan) ja kolm detektorimoodulit:

1. WBC blokk määrab valgevereliblede arvu.

2.RBC-plokk arvutab punaste vereliblede ja trombotsüütide arvu.

3.HGB-plokk määrab hemoglobiini kontsentratsiooni.

Hematoloogilisel analüsaatoril on automaatne enesekontrollisüsteem, loputus- ja puhastussüsteem, seadme ekraanil kuvatav kasutusjuhend ja integreeritud printer. Esmakordselt maailmas kasutatakse mittetoksilisi reaktiive, seade on kasutajale ohutu..

Seade töötab kahes režiimis: täisvere režiimis ja esialgses vere lahjendamise režiimis.

Kogu vere maht uuringute jaoks - 50 μL

Määratletud parameetrid:

1.WBC - leukotsüütide arv.

2.RBC - punaste vereliblede arv.

3.HGB - hemoglobiin.

4.HCT - hematokrit.

5.MCV - punaste vereliblede keskmine maht, fL. 6.MCH - keskmine hemoglobiinisisaldus punastes verelibledes. 7.MCHC - hemoglobiini keskmine kontsentratsioon punastes verelibledes.

8.PLT - trombotsüütide arv.

9.RDW - punaste vereliblede jaotuse laius ruumala järgi - punaste vereliblede anisotsütoosi indikaator.

10.PDW - trombotsüütide mahu järgi jaotumise laius, trombotsüütide anisotsütoosi indikaator.

11.MPV - trombotsüütide keskmine maht, fL

12.LYM% - lümfotsüütide protsent.

13.LYM # - lümfotsüütide absoluutarv.

14.NEUTUT neutrofiilide protsenti.

15.NEUT # # - neutrofiilide absoluutne sisaldus.

16.MXD% - keskmiste rakkude protsent (monotsüüdid, basofiilid, eosinofiilid).

17.MXD # - keskmiste rakkude (monotsüüdid, basofiilid, eosinofiilid) absoluutne sisaldus.

18. P-LCR - trombotsüütide mahu protsent trombotsüütide kogumahust.

19. PDW-CV - trombotsüütide jaotuse näitaja kogu CV laiuses.

20. PDW-SD - trombotsüütide jaotuse laiuses SD näitaja.

Eesmisel juhtpaneelil on 22 nuppu.

Tööetapid:

1. Proovivereproovide kogumine ja ettevalmistamine.

2. Režiimi valik (täisveri või lahjendatud veri).

3. Sisestage uuritava vereproovi number.

4. Analüüs.

5. Lõplike analüüsi tulemuste väljatrükk.

Lisamise kuupäev: 2014-12-25; Vaated: 5586; autoriõiguse rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas avaldatud materjalist oli abi? Jah | Ei