Välishaiguste kontseptsioon. Arsti taktikad, ravimeetodid.

Haiguseelse ja varajase vähi probleem on onkoloogias äärmiselt oluline, kuna see võimaldab meil ennustada onkoloogilise haiguse tekkimise võimalust, viia selle ennetamine läbi ja täielikult ravida vähktõve varajases staadiumis. Ennekauba kontseptsiooni idee seisneb selles, et neoplasmi peaaegu kunagi ei esine terves kehas, igal vähil on oma “eelkaudne” ning üleminekul normaalsetest rakkudest moodustunud kasvajasse on vaheetapid, mida saab diagnoosida morfoloogiliste meetodite abil. Ennekandumise doktriini praktiline tähtsus on see, et see võimaldab teil tuvastada konkreetse organi suurenenud vähiriskiga rühmad ja teostada selle rühma inimeste põhjalikke süstemaatilisi vaatlusi. Praeguseks põhineb kogu vähktõve tõrjesüsteemi strateegia vähieelsete seisundite ja pahaloomuliste kasvajate varajaste vormide ennetamisel, avastamisel ja ravimisel..

Kohustuslik vähieelne on varase onkoloogilise patoloogia staadium, mis varem või hiljem muutub vähiks. Need muutused vajavad radikaalset ravi..

Valikuline vähieelne ei muutu tingimata pahaloomuliseks kasvajaks, see nõuab enda hoolikat jälgimist, kuid mitte ravi.

Mao ja soolte vähieelsed seisundid. Vähi võimalike põhjuste hulgas on pikaajaline krooniline gastriit, eriti selle happeline vorm, väga oluline. Vähi arengu seisukohast on suurim oht ​​atroofiline gastriit (vähktõve esinemissagedus on kuni 13%) ja hüperplaasia koldeid atroofilise limaskesta pinnal peetakse vähieelseteks.

Vähieelset olemust põhjustab ka Menetrie tõbi (kasvajat stimuleeriv gastriit). Kirjanduse andmetel ilmneb maovähk selle haiguse taustal 8-40% juhtudest.

Maohaavand on tavaline haigus ja maohaavandite pahaloomuliste muutuste küsimus on endiselt pideva arutelu objekt. Märgitakse, et maohaavandi pahaloomulise kasvaja tõenäosus sõltub selle asukohast ja suurusest. Niisiis, arvatakse, et suure kumerusega maohaavandi (mis on siiski äärmiselt haruldane) pahaloomulise kasvaja (pahaloomulise kasvaja) tõenäosus on 100%. Üle 2 cm läbimõõduga haavandi pahaloomulisuse risk on oluliselt suurem kui väiksematel haavanditel. Lõpliku järelduse saab teha alles pärast biopsia materjali morfoloogilist uurimist.

Mao tuumorieelsesse patoloogiasse tuleks lisada mao polüübid, eriti üle 2 cm pikkuste adenomatoossete moodustiste rühm, mille pahaloomulisuse tõenäosus on üsna suur - 75%.

Adenomatoosseid polüüpe peetakse vähieelseks käärsoolehaiguseks. Need tekivad produktiivse põletikulise protsessi (hüperplastilised või regeneratiivsed polüübid) tagajärjel või on healoomulised kasvajad (näärme- või adenomatoossed polüübid). Hüperplastilised polüübid on palju sagedamini esinevad adenomatoossed, kuid nende pahaloomulisuse (pahaloomulise kasvaja) oht on kaheldav.

Adenomatoossed polüübid lokaliseeritakse sagedamini pärasooles, seejärel järgneb kahanevas järjekorras sigmoidne, pime ja laskuv käärsool. Nende suurus varieerub mõnest millimeetrist kuni 3-4 cm või rohkem. Polüüpide suuruse, nende karvasuse ja düsplaasia määra suurenemisega suureneb pahaloomulise degeneratsiooni tõenäosus.

Eristada üksikuid, mitut polüüpi ja hajuvat polüpoosi.

Käärsoole kohustuslikuks eelkäijaks on difuusne polüpoos, mille korral vähk areneb peaaegu 100% juhtudest. Haigus on pärilik, pahaloomuline kasvaja tekib noores eas. Polüpoosi ravi on kirurgiline. Sõltuvalt kahjustuse ulatusest viiakse läbi soole resektsioon või subtotaalne kolektoomia. Üksikute polüüpide korral kitsal alusel on võimalik nende endoskoopiline elektroekstraktsioon. Tulevikus tehakse iga 6 kuu järel fibrocolonoscopy koos äsja tekkinud polüüpide elektrokoagulatsiooniga.

Mittespetsiifilist haavandilist koliiti ja Crohni tõbe peetakse valikuliseks eelkäijaks. Neid koheldakse konservatiivselt..

Ennekaudsed nahahaigused. Kõige sagedamini degenereeruvad pahaloomulisteks nahakasvajateks:

• seniilsed keratoosid ja atroofiad,

• naha krooniline kiirguskahjustus,

• hiline radiatsioondermatiit,

• pikaajalised troofilised haavandid, krooniline haavandiline ja vegetatiivne püoderma,

• samblike planuse haavandilised ja soolatüübid,

• tsüklilised muutused erütemaatilise ja tuberkuloosse luupuse fookuses, vanad põletusjärgsed armid

• huulte punase piiri piiratud vähieelne hüperkeratoos, keloidid;

Kõigi nende vähieelsete nahahaiguste pahaloomuliste võimaluste määr on erinev. Nii et Venemaa vähikeskuse andmetel täheldatakse põletusjärgsetest armidest tekkinud kartsinoome 5-6% juhtudest; samal ajal on nende areng kiirem ja pahaloomulisem; piiratud vähieelne Doubrey melanoos, pigmenteerunud aktiinilised keratoosid, epidermodermaalsed piirjooned nevus on pahaloomuliste kasvajate suhtes väga pahaloomulised. Pahaloomuliste kasvajate suhtes esinevate healoomuliste epiteeli kasvajate puhul tuleks tähele panna naha sarve (pahaloomulisi kasvajaid täheldatakse 12–20% juhtudest) ja keratoaktiivseid aineid (17,5 %). Paljud onkoloogid-kliinikud ei pea tüükaid ja papilloome vähieelseteks muutusteks.

Siiski on mitmeid olukordi, kus vähk võib neist areneda. Sagedamini juhtub see kondüloomide korral, immuunpuudulikkusega patsientide tüükade esinemisel, aga ka geneetiliselt määratletud, nn tüükakujulise epidermise düsplaasia korral..

Naiste suguelundite vähieelsed seisundid. Naiste suguelundite vähieelsete haiguste hulka kuuluvad emakakaela erosioon, vulva ja emakakaela leukoplakia, naiste suguelundite polüübid, emakakaela tsikatriciaaldeformatsioon jne..

Erosioon on emakakaela tupeosa epiteeli katte terviklikkuse või muutuse rikkumine. Erosioon võib ilmneda ilma kudedeta kuude ja aastate jooksul. Emakakaela pikaajaline erosioon võib olla kasvaja arengu põhjus. Kuid ikkagi on emakakaela- ja emakavähi peamine kantserogeenne tegur inimese papilloomiviirus.

Suguhormoonide metaboolsete häirete korral piimanäärmes toimub patoloogiline proliferatsioon. Tsüstiline kiuline mastopaatia läheb proliferatiivsesse vormi, millel on atüüpismi tunnused, mida võib seostada vähieelse seisundiga. Jätkuvate patoloogiliste seisundite vahetumisel vähieelsete proliferatsiooni fookustes võib tekkida rinnavähk. Mastalgia ja türotoksiline mastopaatia ei ole vähieelne. Nodulaarne fibrootiline mastopaatia ei lähe ka otseselt vähki. Kuid tuleb meeles pidada, et nodulaarset kiulist mastopaatiat, mida sageli leidub naistel menopausieelsel perioodil, on rinnavähist raske eristada. Rinna fibroadenoomid, kuigi vähesel osal juhtudest, lähevad edasi vähki. Kuid vähk selle arengu algfaasis võib võtta fibroadenoomi. Piimanäärmete tsüstilised haigused muutuvad märkimisväärselt sagedamini vähiks (kuni 12%).

Pinnavee äravoolu korraldus: suurim niiskus maakeral aurustub merede ja ookeanide pinnalt (88 ‰).

Varajane onkopatoloogia (haigusjärgne, vähieelne, in situ kartsinoom, varajane invasiivne vähk)

Healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate iseloomulikud tunnused.

TUMOR - erinevates elundites spontaanselt tekkiv patoloogiline moodustis, mida iseloomustab struktuuri polümorfism, eraldatus, progresseeruv piiramatu kasv.

Healoomuliste kasvajate tunnused

Laialdane aeglane kasv;

Ärge idane ümbritsevatesse kudedesse;

Kas teil on kapsel, mis piirab kasvajat ümbritsevatest kudedest;

Histoloogilise struktuuri järgi erinevad nad vähe kudedest, kust nad pärinevad;

Ärge andke metastaase;

Pärast radikaalset eemaldamist ärge korduge;

Ärge mõjutage keha üldist seisundit.

Pahaloomuliste kasvajate tunnused

Kiire infiltratiivne kasv koos idanemisega ümbritsevas koes;

Metastaas (üle kantud, levib lümfisüsteemi ja hematogeensete radade kaudu erinevatesse inimelunditesse);

Pärast eemaldamist kordub (ilmub uuesti);

Põhjustada vähimürgitust.

Elundite, kaasasündinud tsüstide, nevi esmase järjehoidja anomaaliad;

Kroonilised põletikulised haigused (mittespetsiifilised ja spetsiifilised), erosioon, haavandid, huulte krooniline lõhenemine, fistulid;

Düstroofsed muutused elundites;

Diskeratoos, kroonilised maohaavandid, haavandiline koliit;

Healoomulised kasvajad - papilloomid, üksikud polüübid, lipoomid, fibroomid.

Enneeelsed seisundid hõlmavad vähieelseid haigusseisundeid - valikuline vähieelne haigus (valikuline vähieelne haigus) ja vähieelseid haigusseisundeid - kohustuslik vähieelne haigus (kohustuslik vähieelne). Varane kartsinoom hõlmab preinvasiivset vähki (in situ kartsinoom) ja varajane invasiivne vähk viitab mikrokartsinoomile. Seega on varase onkoloogilise patoloogia korral võimalik eristada vähi morfogeneesi 4 järjestikust faasi:

I - vähieelne seisund - fakultatiivsed vähieelsed haigused;

II - vähieelne seisund - kohustuslik vähieelne haigus;

III - preinvasiivne vähk - kartsinoom in situ;

IV - varajane invasiivne vähk.

Eelsoodumuse - valikulise eelkäija - I faasi võib omistada mitmesugustele kroonilistele haigustele, millega kaasnevad düstroofsed ja atroofilised kudede muutused, kaasa arvatud regeneratiivsed mehhanismid, düsgeneratiivsed protsessid ja metaplaasia, mis põhjustavad rakkude proliferatsiooni koldeid, mille hulgas võib esineda tuumori kasvukoht. Valuvaibad vähieelsed haigused muutuvad pahaloomulisteks kasvajateks suhteliselt harva. Valikuline eelkäija hõlmab düshormonaalset hüperplaasiat koos piimanäärme kanalite epiteeli vohamisega, atroofilist gastriiti koos limaskesta sügava restruktureerimisega, haavandilist koliiti, emakakaela erosiooni, naha sarve, keratoakantoomi, papilloomi jne..

Eelkaaslase II etapp - kohustuslik eelkaaslane. Kohustuslikud vähieelsed haigused on reeglina põhjustatud geneetilistest või kaasasündinud teguritest ja degenereeruvad varem või hiljem vähiks. See faas hõlmab düsplaasiat (düsfunktsioonihäired, plasis - moodustumine), mis esineb alati düsgeneratiivse protsessi soolestikus ja millega kaasneb koe tüveelementide ebapiisav ja mittetäielik diferentseerumine, rakkude vohamise ja küpsemise vahelise koordineerimise halvenemine.

Epiteeli düsplaasia määratakse järgmise triaadi abil:

1) raku atüüpia (rakkude suuruse ja kuju muutmine);

2) häiritud rakkude diferentseerumine (rakkude selget diferentseerumist pole, noorte diferentseerumata vormide ülekaal epiteeli kihtides);

3) koe arhitektoonika rikkumine (epiteeli kihtide selge kihistumine puudub).

Enamikus elundites areneb düsplastiline protsess varasema hüperplaasia taustal (rakkude arvu suurenemine), mis on seotud kroonilise põletiku ja düsgeneratsiooniga. Kõige sagedamini kasutatakse düsplaasia kolmeastmelist gradatsiooni: kerge (D I), mõõdukalt ekspresseeritud (D II) ja raske (D III). Sel juhul on düsplaasia määra määravaks kriteeriumiks raku atüüpia raskusaste. Aja jooksul võib düsplaasia taanduda, olla stabiilne või progresseeruda. Nõrk düsplaasiaaste pole vähiga praktiliselt seotud ning kõikjal täheldatakse kerge ja mõõduka düsplaasia vastupidist arengut. Mida rohkem väljendunud düsplaasia, seda vähem tõenäoline, et see vastupidine. Düsplaasia siirdamise võimalus vähiks in situ (mida võib pidada düsplaasia äärmuslikuks astmeks) ja seetõttu vähiks suureneb selle raskusastme kasvades. Raske düsplaasia morfoloogilised ilmingud on väga sarnased vähiga, millel pole invasiivseid omadusi, mis vastab peamiselt rakkude molekulaargeneetilistele muutustele. Seetõttu nõuab kohustuslik enneaegsus ennetavaid abinõusid ja isegi radikaalset ravi ning kohustusliku eelkäijaga patsiendid tuleks registreerida onkoloogi juures. Enne kohustuslike vähieelsete haiguste hulka kuuluvad käärsoole perekondlik polüpoos, xeroderma pigmentosa, Boweni dermatoos, mao adenomatoosne polüüp. Tõeliselt healoomulised kasvajad ei ole tavaliselt pahaloomulised.

Preinvasiivne vähk (in situ kartsinoom, intraepiteliaalne vähk) on kasvaja morfogeneesi kolmas faas. Veelgi enam, kasvajaprotsessi piirab ainult epiteelikiht, säilitades samal ajal keldrimembraani terviklikkuse, milles rakkudel on kõik vähile iseloomulikud kataplaasia tunnused. Intraepiteliaalse vähk sekreteeritakse kasvaja iseseisvasse morfogeneetilisse vormi, mida nimetatakse ka kompenseeritavaks vähiks. Preinvasiivse vähiga patsientide 5-aastane elulemus on reeglina 100%. Intraepiteliaalse vähi diagnoosi lõplik kinnitamine tehakse kahjustatud koe põhjaliku histoloogilise uurimise põhjal ja sageli invasiivse kasvu võimaluse täielikuks välistamiseks kasutatakse järjestikuseid sektsioone. Selle etapi kestus võib olla üsna pikk - 10 aastat või rohkem. Invasiivse kasvu algus on pahaloomulise kasvaja moodustumise ja intraepiteliaalse vähi üleminek..

Varajane invasiivne vähk

Varajane invasiivne vähk (mikrokartsinoom) - tuumori morfogeneesi IV faas varases onkoloogilises patoloogias. Sel juhul on kasvaja lokaliseeritud, metastaase pole. "Mikrokartsinoom" on kliinilis-morfoloogiline kontseptsioon, mis põhineb operatsiooni ajal eemaldatud ravimi põhjalikul uurimisel. Varakult invasiivne vähk on pahaloomuline epiteeli kasvaja, mis on idanenud väljaspool keldrimembraani 0,3 cm sügavusele, mis moodustab keskmiselt ühe vaatevälja mikroskoobi väikese suurendusega. Selles faasis täheldatakse kõrget 5-aastast elulemust, seetõttu võib seda seostada invasiivse vähi prognostiliselt soodsa faasiga. Tõestatud varase invasiivse vähi korral rakendatakse standardses koguses kirurgilist ravi ilma täiendava kiiritus- või keemiaravita. Ökonoomsete, elundite säilitamise operatsioonide küsimus otsustatakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Vähi varajase avastamise kogemus enamikes lokalisatsioonides (emakakael, huul, nahk) kinnitab katseandmete kohaselt pahaloomulist kasvajat peamiselt vähieelsete haiguste taustal. Kirjanduses kirjeldatud de novo epiteeli kasvajate, st tervete kudede esinemine on vaevalt võimalik, kuna paljud kasvaja moodustumise üleminekuetapid võivad toimuda latentselt ja kiiresti, millega kaasnevad nõrgad morfoloogilised ja kliinilised ilmingud.

Lisamise kuupäev: 2015-04-24; Vaated: 3357; autoriõiguse rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas avaldatud materjalist oli abi? Jah | Ei

Eelnevad osteoporoosi haigused ja huulte punane piir

Ennekaudsed haigused on tänapäevase teoreetilise ja praktilise meditsiini üks pakilisi probleeme. Seetõttu on selle rühma haiguste õigeaegne diagnoosimine vähktõve ennetamise kahtlemata peamine lüli.

Vähktõve areng, nagu teate, on mitmeetapiline, mõnikord üsna pikk protsess. Vähile eelnevad sageli nn vähieelsed muutused ja mõnel juhul on neil vähieelsetel muutustel teatud haigus. Näiteks Shabad L. M. usub, et "vähk ei esine tervislikul pinnasel" ja "igal vähil on oma eelkäija".

Praegu kasutatakse muutuste tähistamiseks mõistet "vähieelne" ja see hõlmab ka sõltumatuid nosoloogilisi üksusi, mis võivad viia, kuid ei pruugi tingimata põhjustada vähki. Enneeelsed muutused erinevad vähist selle poolest, et neil puudub üks või mitu sümptomit, mille kombinatsioon annab õiguse vähi diagnoosimiseks. Seega on vähieelne protsess protsess, mis võib vähiks areneda, kuid see pole vähk. Enneaegsed muutused võivad muutuda vähiks, kui ilmnevad uued kvalitatiivsed muutused..

Enneaegsed muutused.

Need võivad areneda neljas põhisuunas:

2. kasv progresseerumata

3. pikaajaline olemasolu ilma oluliste muudatusteta

On selge, et ainult protsessi esimene arengutee: progresseerumine on vähieelse seisundi otsene üleminek vähki. Enne vähieelset protsessi võib progresseeruda, kui kantserogeenne tegur jätkab selle seisundi arenemise mis tahes etapis toimimist. Selle käik võib järsult muutuda ja tekkida pahaloomuline kasvaja. Teisest küljest saab kantserogeeni kasutamise lõpetamine pahaloomulisi kasvajaid ära hoida isegi siis, kui vähieelne vähieelne haigus on läbinud väga kerge muutuse.

Millised on muutused limaskestades ja siseorganite vaskulaarses voodis, võib täheldada vähieelsete haiguste korral?

Välise eksamiga saate jälgida:

1) limaskestade hägustumise piirkonnad;

2) kaob iseloomulik märgvahetus;

3) pinnalt leitakse epidermise piirkonnad;

4) on kalduvus mikrolõhede tekkimisele;

5) määratakse väljendunud haprus, veresoonte haprus, mis viib veritsuseni.

Hemotsirkulatoorse voodi struktuurides pole olulisi muutusi veel toimunud. Kuid:

1) on kahjustatud selle aluseks oleva sidekoe troofiline funktsioon, mis väljendub turses, kimpude või üksikute kollageenikiudude killustatuses

2) toimub kollageenikoe kimpude ja üksikute kiudude deformatsioon, millega kaasneb intraorganismiste lümfisoonte seinte tooni langus

3) seal on aluseks oleva sidekoe lihaste ja luude funktsioon järk-järgult kadunud

Kasvajaeelsete haiguste kõige olulisemad muutused toimuvad peamiselt epiteelis.

L. M. Shabadi sõnul eristatakse epiteelis järgmisi patoloogilisi protsesse:

1) epiteeli ebaühtlane, hajus, patoloogiline, perversne, kuid mitte põletikuline hüperplaasia keratiniseerumise või keratiniseerumiseta

2) üksikud või mitmed, sulatatud või piiritletud fokaalsed mittepõletikulised vohavad, sõltumata anaplaasia olemasolust, kuid ilma infiltratiivse kasvuta, millega kaasneb keratiniseerumine või ilma selleta

3) seisund, mida nimetatakse sancerinsitu, mida iseloomustavad järgmised omadused:

a) rakkude mahu suurenemine;

b) raku suuruse polümorfism ja heterogeensus;

c) tuuma tsütoplasmaatilise suhte muutus;

d) tuumade hüperkromia;

e) südamiku detailsus;

f) RNA-rikaste suurte ja väikeste tuumade olemasolu;

g) ebanormaalsete mitooside esinemine;

h) "koletud" tuumad

Esiteks tuleb muuta südamikke.

SOPR-i ja huulte punase piiri vähieelsete muutuste klassifikatsioon.

І. Kohustuslikud vähieelsed haigused

1. Boweni tõbi ja Keiri erütroplaasia

2. Sõrmelised või sõlmelised vähieelised

3. Abrasiivne vähieelne cheilitis Manganotti

4. Orgaaniline vähieelne punase ääre hüperkeratoos

II. Võimalik vähieelne vähieelne haigus (15–30%)

1. Leukoplakia erosive ja verrucous

2. Suulae papilloom ja papillomatoos

ІІІ. Vähem potentsiaalse pahaloomulisusega kasvajaga vähieelsed valikulised haigused (mitte rohkem kui 6%)

1. Lekoplakia korter

2. Limaskesta kroonilised haavandid

3. Erütematoosluupuse ja samblike planuse eroosilised ja hüperekraatlikud vormid

4. Kroonilised huulte praod

5. Röntgenijärgne cheiliit ja stomatiit

6. Meteoroloogiline ja aktiiniline cheiliit

See klassifikatsioon põhineb kahel peamisel tunnusel: haiguse kulg pahaloomuliste kasvajate ja patomorfoloogiliste muutuste tõenäosuse ja sageduse mõttes.

Hüpertroofiline gingiviit (graanulid)

Hüpertroofilise gingiviidi granuleeritud vorm. Hüpertroofilise gingiviidi kliiniline pilt, sümptomid, diagnoosimine, ravi.

Leukoplakia

Leukoplakia mõiste. Leukoplakia etioloogia. Leukoplakia klassifikatsioon. Diferentsiaaldiagnostika. Leukoplakia histoloogilised ilmingud. Ravi.

Valikulised ja kohustuslikud vähieelsed haigused

Enneeelsed seisundid hõlmavad mitmesuguseid kroonilisi haigusi, millega kaasnevad düstroofsed ja atroofilised kudede muutused, mille korral esineb morfoloogiline atüüpia (vohamine, hüperplaasia, düsplaasia jne)..

Kõige tavalisemad vähieelsed haigused

Valikuline vähieelne on haigus, mis võib teatud tingimustel muutuda vähiks. Vajab järelevalvet kohaliku perearsti poolt.

Kohustuslik eelkäija on haigus, mis kindlasti viib tulevikus vähini. Võimaluse korral nõuab see kohustuslikku radikaalset ravi, kui see pole võimalik - onkoloogi vaatlus.

Vähi mustrid. Valikulised ja kohustuslikud vähieelsed haigused.

Pahaloomuliste kasvajate areng raku normaalsest olekust üldistatud haiguseni kulgeb enamikul juhtudel järjestikuste etappide seeriana, mis moodustavad üsna pika ajavahemiku. Igas neist etappidest iseloomustavad patoloogilist protsessi vastavad morfoloogilised muutused, mis kajastuvad haiguse kliinilises pildis. Onkogeneesi algstaadiumid, mis vastavad kasvaja arengu eelkliinilisele perioodile, kaasaegses onkoloogias on ühendatud varase vähi mõistega.

Arvestades patogeneetilisi arengu mehhanisme, eristatakse varajase onkoloogilise patoloogia nelja järjestikust faasi

I faas - haiguseeelne. Seda etappi peetakse tervise ja haiguse üleminekuperioodiks, mida iseloomustab kompensatsioonimehhanismide erineval määral rikkumine.

II faas - vähieelne. Morfoloogiliselt avaldub epiteeli üksikute sektsioonide rakkude atüüpismis.

III etapp - preinvasiivne vähk. Seda iseloomustavad kõik vähile iseloomulikud epiteeli morfoloogilised muutused, välja arvatud invasiivne kasv ja metastaasid

IV faas - varajane invasiivne raK - sellel on pahaloomulise kasvu tüüpilised ilmingud, metastaaside tekkimise potentsiaal koos minimaalse lokaalse leviku tunnustega.

Praegu on vähieelise mõiste laialdaselt tunnustatud, võttes arvesse selle arengus esinevaid vähieelseid muutusi, mis põhinevad vastavatel morfoloogilistel häiretel ja vähieelsetel seisunditel (või tausthaigustel), mida iseloomustavad nende morfoloogiliste häirete ilmingud.

Ennekaudsed muutused tähistavad lokaalseid, histoloogiliselt tõestatud morfoloogilisi kõrvalekaldeid (hüperplaasia, metaplaasia, düsplaasia), mis viitavad pahaloomulise kasvu võimalikule arengule, kuid ei ole piisavad hetkel vähidiagnoosimiseks. Tulenevalt asjaolust, et selline levik eelneb mõnikord vähi arengule, esinevad need varases staadiumis

kantserogenees, neid tõlgendatakse kui “eeldatavat”, peetakse potentsiaalselt pahaloomuliseks ja vajavad patsientide jälgimist ning sobivat ravi.

Mõistet редpredrek≫≫ tuleks mõista ainult laulmise pahaloomuliste kasvajate suurema tõenäosusega võrreldes normaalse koega, mitte aga sellise tulemuse paratamatusena.

Enneeelsed seisundid mängivad olulist rolli kasvajate morfogeneesis ja on vähieelise mõiste kohustuslik kliiniline komponent. Enneeelsed seisundid hõlmavad mitmesuguseid kroonilisi haigusi, millega kaasnevad düstroofsed ja atroofilised kudede muutused. Nende tähendus

muutuste seisneb selles, et adaptiiv-reparatiivsete protsesside regulatsiooni rikkumise tõttu kaotab regenereerimismehhanism oma kaitse- ja adaptiivse iseloomu ning omandab uue kvaliteedi - morfoloogilise atüüpia selle erinevates ilmingutes (vohamine, hüperplaasia, düsplaasia jne). KUI

morfoloogilisest vaatepunktist ei ole tausthaigused otseselt kasvaja eelkäijad, vaid aitavad kaasa ainult pahaloomulisele muundumisele. Seetõttu ei tähenda vähieelse tausta olemasolu seda, et see peab tingimata minema vähki.

Tavaliselt jagatakse eelkäija kohustuslikuks (kohustuslikuks) ja eelkäijaks valikuliseks (mitte kohustuslikuks)

Kohustuslik eelkäija - varase onkoloogilise patoloogia staadium, mis varem või hiljem muutub vähiks. Sellel vormil on tavaliselt spetsiifiline morfoloogiline ekspressioon, kõige sagedamini düsplaasia kujul.

Kohustusliku vähieelisega patsiendid registreeritakse onkoloogide juures. Tingimuste olemasolul nõuab selline vähieelne radikaalne kirurgiline ravi.

Valikuline vähieelne hõlmab arvukaid ja mitmekesiseid muutusi elundites ja kudedes, mis võivad teatud tõenäosusega põhjustada vähieelseid kudede muutusi ja seejärel vähki.

Kliinikus laieneb mõiste "taustmuutused" sageli ja teatud vaatenurgast võib see vastata terminile "haigus enne" ja "valikuline vähieelne". Tavaliselt omistatakse valikulisele eelkäijale laiema muutuste spekter: 1) düstogeneetilised - embrüogeneesi kõrvalekalded (hamartoomid), kaasasündinud tsüstid ja nevi. 2) dishormonaalne - mastopaatia, menopausi muutused elundites (endomeetrium, eesnääre). 3) põletikulised - kroonilised spetsiifilised ja mittespetsiifilised protsessid, erosioon, haavandid, fistul, omandatud tsüstid. 4) parasiitne, mikroobne, viiruslik - opisthorchiasis, B- ja C-hepatiit; 5) düstroofiline - maksa tsirroos. 6) diskeratoosid. haavandid ja armid - kiirgus (ioniseeriv kiirgus, UVI), mehaanilised (proteesid, vigastused, põletused), keemilised (kutsedermatiit); 7) healoomulised kasvajad - papilloomid, adenomatoossed polüübid, angioomid jne..

Valikuline vähieelne pahaloomuline kasvaja 1-5% juhtudest. Selle radikaalse ravi näidustused tuleks kehtestada rangelt individuaalselt..

Valikulise vähieelse ja tausthaigusega patsiendid viiakse läbi arstliku läbivaatuse kaudu

ja üldarstide jälgimine (võimalik, et radikaalne ravi)

ravivõrk vastavalt lokaliseerimisele (kirurgid, ENT spetsialistid, günekoloogid, terapeudid jne).

Varasema seisundi tingimused

Valikuline ja kohustuslik vähieelne

Kohustuslik vähieelne on varase onkoloogilise patoloogia staadium, mis varem või hiljem muutub vähiks. Need muutused vajavad radikaalset ravi..

Valikuline vähieelne ei muutu tingimata pahaloomuliseks kasvajaks, see nõuab enda hoolikat jälgimist, kuid mitte ravi. Mõnikord nimetatakse seda "tausthaiguseks", mõnel juhul, näiteks antatsiidi gastriidi või leukoplakia korral, mõiste "düsplaasia" (epiteeli düsplaasia). See mõiste hõlmab rakulist atüüpiat, limaskesta diferentseerituse ja struktuuri rikkumist ning sellel on mitu arengutaseme: nõrk, mõõdukas ja raske.

Varasemate muutuste hulka peaks kuuluma ainult raske düsplaasia. Düsplaasia vähiks ülemineku tõenäosus on erinevate autorite sõnul 8–75%. Ennekaudsed seisundid koos vähieelsete muutustega limaskestas suurendavad tõepoolest vähiriski.

varajane vähk hõlmab preinvasiivset vähki ehk in situ kartsinoomi ja varajane invasiivne vähk viitab mikrokartsinoomile. Seega saab varase onkoloogilise patoloogia korral eristada vähktõve morfogeneesi 4 järjestikust faasi: I - vähieelne seisund - valikuline vähieelne; II - vähieelne seisund - kohustuslik vähieelne; III - preinvasiivne vähk - in kartsinoom in situ ja IV - varajane invasiivne vähk.

Eelsoodumuse faasi / eelfaasi - vähieelsete seisundite või fakultatiivsete eelkäijate hulka võib seostada mitmesuguseid kroonilisi haigusi, millega kaasnevad düstroofsed ja atroofilised muutused kudedes koos regeneratiivsete mehhanismide, düsgeneratiivsete protsesside ja metaplaasiaga, mis viivad rakkude paljunemise fookusteni, mille hulgas võib esineda ka tuumori kasvukoht, - eelkäija seisundid või fakultatiivsed eelkäijad..

Kasvaja II faas - enneeelsed seisundid või kohustuslik vähieelne. See hõlmab düsplaasiat (düs rikkumine, plasis - haridus), mis esineb alati düsgeneratiivse protsessi sooltes ja millega kaasneb koe tüveelementide ebapiisav ja mittetäielik diferentseerimine, häiritud rakkude vohamise ja küpsemise protsesside koordineerimine.

Mikrokartsinoom või varajane invasiivne vähk on pahaloomuline epiteeli kasvaja, mis kasvab keldrimembraanist kaugemale, kuid mitte rohkem kui 3 mm, metastaase pole. Selles faasis reageerib kasvaja ravile hästi ja selle prognoos on soodne (kõrge 5-aastase elulemuse tase). Varase invasiivse vähi korral on kirurgiline ravi tavaliselt näidustatud ilma täiendava kiiritus- või keemiaravi kasutamiseta.

Ennekaudsed haigused ja tuumori morfogenees

Kasvaja morfoloogilise moodustumise etappide ehk morfogeneesi staadiumide mõistmisel on suur tähtsus vähieelsete õpetuses.

Mõiste "vähieelne" pakkus esmakordselt välja M. Dubreil (1896).

Selle kontseptsiooni põhiidee on see, et üleminekul normaalsetest rakkudest moodustunud kasvajasse on vaheetapid, mida saab diagnoosida morfoloogiliste meetoditega.

Seetõttu muutus peaaegu vapustamatuks dogmaks, et “vähk ei esine kunagi varem terves elundis” ja et “igal vähil on oma eelkäija, kuid mitte igal vähivastasel vähil ei kandu vähki” [Shabad LM, 1976] ja paljudes kasvajate vormides, eriti need, mis arenevad keskkonnaga kokkupuutuvatel pindadel (nahk, hingamisteede ja seedetrakt, Urogenitaalsüsteem), eelnevad vähieelsed haigused.

Kuigi nad võivad vähktõveni areneda, võivad nad püsida ka pikka aega stabiilsena või isegi taanduda, eriti kui kahjustav tegur lakkab.

Järelikult on vähieelse õpetuse praktiline tähtsus see, et see võimaldab teil tuvastada konkreetse organi vähiriskiga rühmad ja teostada selle rühma inimeste süstemaatilist jälgimist (ravi)..

See võimaldab paljudel juhtudel vältida kasvaja teket ja / või diagnoosida selle varases staadiumis. Praeguseks põhineb kogu vähktõve tõrjesüsteemi strateegia vähieelsete seisundite ja pahaloomuliste kasvajate varajaste vormide ennetamisel, avastamisel ja ravimisel.

Praegu on vähieelise mõiste laialdaselt tunnustatud, võttes arvesse selle arengus esinevaid vähieelseid muutusi, mis põhinevad vastavatel morfoloogilistel häiretel ja vähieelsetel seisunditel (või tausthaigustel), mida iseloomustavad nende morfoloogiliste häirete ilmingud.

Ennekaudsed muutused on lokaalsed, histoloogiliselt tõestatud morfoloogilised kõrvalekalded (hüperplaasia, metaplaasia, düsplaasia), mis viitavad võimalikule pahaloomulise kasvu arengule, kuid ei ole hetkel piisavad vähi diagnoosimiseks.

Kuna selline vohamine eelneb mõnikord vähktõve tekkimisele, ilmneb kantserogeneesi varases staadiumis, tõlgendatakse neid kui vähieelist, peetakse potentsiaalselt pahaloomuliseks ja see nõuab patsientide jälgimist ning sobivat ravi. Arvukad uuringud näitavad erineva geneesiga proliferatiivsete protsesside olemasolu.

Need võivad aidata kaasa vähi tekkele, kuid pole sellega otseselt, geneetiliselt seotud, s.t. nende mittespetsiifiline olemus näitab rakkude ja kudede vähivalmiduse seisundit. Seetõttu ei saa enne vähieelsete muutuste tuvastamist ennustada nende edasist saatust..

Mõistet "vähieelne" tuleks mõista ainult kui pahaloomuliste kasvajate suuremat tõenäosust võrreldes normaalse koega, mitte aga sellise tulemuse paratamatusega.

Enne vähieelsete muutuste morfogenees

Arvatakse, et epiteeli-, strooma- või lümfoidsete elementide esimene vohamine, hüperplaasia (difuusne ja / või fokaalne) ning mõnikord ka metaplaasia või healoomulise kasvaja areng on vähieelsete muutuste morfoloogiline substraat..

Seejärel ilmnevad selle taustal mõned rakulise atüüfeemi tunnused, mida nimetatakse düsplaasiaks. Üksikutes elundites võib seda protsessi nimetada adenomatoosiks, papillomatoosiks, ebatüüpiliseks vohamiseks..

Enamik düsplastilisi protsesse taandub ja ainult kõrge sagedusega düsplaasia areneb kõigepealt vähk in situ ja seejärel mikroinvasiivne ja invasiivne vähk (joonis 7.1).

Joon. 7.1. Kasvajate morfoloogilise ja kantserogeneesi seos. Vähiks viinud morfoloogiliste muutuste dünaamika [Turusov B.C., 1992].

Ilmselt asendatakse hüperplaasia, düsplaasia, vähk in situ ja invasiivne vähk järjestikku sama rakuklooni mutatsioonidega (mitmeastmeline kantserogenees). Sellist vähi arengu mehhanismi - vähieelsete muutuste pahaloomulist kasvajat - nimetatakse kaudseks arenguteeks ja seda täheldatakse peaaegu alati.

Vähi tekkeks on olemas ka alternatiiv - otsene - mehhanism. Sel juhul on üks või mitu tüvirakku pahaloomulised, möödudes vähieelise staadiumist, st vähk tekib de novo ootamatult, ilma ilmsete morfoloogiliste eellasteta (joonis 7.1).

Onkoloogia kogemus näitab, et see pole reegel, vaid pigem erand. See järeldus leiab arvukalt kliinilisi kinnitusi ja võimaldab meil mõista sama organi kasvajate ilmnemise erinevaid patogeneetilisi mehhanisme.

Niisiis, kuni 70% endomeetriumi adenokartsinoomidest esinevad limaskesta vähieelsete seisundite taustal ja samal ajal umbes 30% tekivad „karjääris paiknevast kohast“, möödudes vähieelse staadiumist. Võib siiski eeldada, et mõnel juhul mööduvad vaheetapid kiiresti ja jäävad märkamatuks ning see jäljendab kasvaja arengut ilma eelnevate de novo muutusteta.

Enneeelsete muutuste kirjeldamisel kasutatakse peamiselt tsütoloogilisi ja histoloogilisi tunnuseid. Väärib märkimist, et morfogeneetiliste muutuste hindamine ning hüperplaasia, düsplaasia, in situ kartsinoomi eristamine on üsna subjektiivne ja väga keeruline. Üks spetsialist võib kvalifitseerida sama histoloogilise pildi nagu düsplaasia. ja teine ​​kui kartsinoom.

Seetõttu valmistatakse diagnoosi täpsustamiseks tavaliselt kogu tuumori väljalt täiendavad seeria- või etapi lõigud, kasutatakse histokeemilisi ja immunohistokeemilisi meetodeid, elektronmikroskoopiat, tehakse tsütogeneetilisi uuringuid..

Hüperplaasia

Nagu teate, tekivad pahaloomulised kasvajad enamasti pikaajalise kokkupuute tõttu kantserogeensete ainetega. Need toimed viivad algselt difuusse kudede muutuseni, mida iseloomustab rakkude kiirenenud proliferatsioon.

Nõrgenenud immunoloogilise kaitsega inimeste suurenenud proliferatsiooni fookuses võivad ilmuda atüüpiale kalduvad rakud. Sellised protsessid eelnevad vähile ja pikaajalise eksistentsiga võivad sellesse kanduda..

Kliinilise onkoloogia seisukohast väheneb krooniliste proliferatiivsete protsesside olulisus tõenäoliselt selleni, et olemasolu korral realiseeritakse sagedamini raku proliferatsiooni ja diferentseerumist kontrollivates geenides mutatsioone põhjustavad tegurid.

Seega täheldatakse krooniliste proliferatiivsete muutuste taustal pahaloomulisi kasvajaid sagedamini, mis annab aluse liigitada neid enneaegseteks fakultatiivseteks seisunditeks (vt allpool).

Metaplaasia

Kudede suurenenud proliferatiivse aktiivsuse taustal võib metaplaasia areneda sageli adaptiivse reaktsioonina. Metaplaasia olemus on see, et kambri kudede rakud hakkavad ebatavalistes tingimustes diferentseeruma struktuurideks, mis pole sellele elundile iseloomulikud, s.t. üks diferentseeritud kude asendatakse teise diferentseeritud koega.

Samal ajal pole metaplastilisel koel ja selle rakkudel atüüpismi tunnuseid ja metaplaasia ise on pöörduv. mis iseloomustab seda erinevalt düsplaasiast kui healoomulist protsessi. Metaplaasia on tavaliselt vastus kahjulikele mõjudele ja võimaldab kudedel ebasoodsates tingimustes ellu jääda..

Näiteks peetakse fülogeneetiliselt iidsema soolestiku epiteeli ilmnemist maos kohanemismehhanismiks vastusena mao nakatumisele N. pylori poolt ning kuivendamise funktsiooni täitva bronhide mitmekihilise silindrilise silindrilise epiteeli muutumist kihiliseks lameepiteeliks, mille ärritus on tekitanud tuharalihase suuremat resistentsust.

On üldtunnustatud seisukoht, et enamikul juhtudel puudub metaplaasia ja vähi vahel otsene seos. Metaplastilistes fookustes võivad hiljem ilmneda neoplastilise arengu tunnused - düsplaasia, mis kujutab endast suurenenud vähiriski.

Nendest seisukohtadest vaadatuna peetakse metaplaasiat tavaliselt taustaseisundiks. Selliste muutuste näideteks on soolestiku metaplastilise epiteeli düsplaasia maos, hingamisteede metaplastilise kihistunud lameepiteeli düsplaasia, emakakaela epidermaalne endocervikoos (pseudoerosioon) jne..

Mao soolestiku metaplaasia osas tuleb märkida, et viimane jaguneb peensooleks ja jämesooleks. Soole metaplaasia tüüpide eristamine on prognostiline. Ainult käärsoole metaplaasiat peetakse mao vähieelseks muutuseks..

Pole põhjust omistada peensoole metaplaasiat vähieelseteks muutusteks, kuna metaplaasia kohti moodustav peensoole epiteel ei ole pahaloomuliste kasvajate suhtes altid. Lõppude lõpuks on teada, et peensoole vähk on väga haruldane.

Düsplaasia

WHO ekspertide soovitusel hõlmavad vähieelsed muutused ka düsplaasiat (kreeka düs - rikkumine, plasis - haridus), mida iseloomustab tüvirakkude ebapiisav ja mittetäielik diferentseerimine, rakkude vohamise ja rakkude küpsemise vahelise koordineerimise halvenemine.

Enamikus elundites areneb düsplaasia varasema hüperplaasia taustal, mis on seotud kroonilise põletiku või dishormonaalsete häiretega, kuid võib tekkida ka de novo, s.o. kohe sellisena. On selge, et düsplaasia morfoloogilisel tunnusel on teatud eripärad, sõltuvalt koe ja elundite omadustest ning eelnevast taustast. Samal ajal on düsplaasiat iseloomulikud ka ühised jooned..

Mõiste "düsplaasia" tähistab kõrvalekaldeid kogu koekompleksi normaalsest struktuurist (ja mitte ainult raku atüüpia tunnustega rakkude väljanägemisest), saavutamata siiski vähktõbe.

Seetõttu võib tõsiste diagnostiliste vigade põhjustajaks olla kiiret vähktõve diagnoosimist, mis põhineb ainult atüüpia tunnustega üksikute rakkude tuvastamisel. Kõigis epiteeli düsplaasiaga elundites täheldatakse alati germinaalsete tsoonide laienemist, millega kaasneb erineva atüüpiaastmega kambiaalsete ebaküpsete rakkude histostruktuuri rikkumine ja vohamine.

Selle põhjal leidsid WHO eksperdid (1972) epiteeli düsplaasia triaadina:

1) raku atüüpia;
2) kahjustatud rakkude diferentseerumine;
3) kanga arhitektoonika rikkumine.

Epiteeli morfoloogilised muutused võivad olla erineva raskusastmega (joonis 7.2). Normaalses epiteelis on selge kihistumine (lat. Stratum - kihist), s.t. rakkude paigutus järjestatud kihtides ja idanemistsoon - epiteelirakkude põhikiht - väikese laiusega.

Joon. 7.2. Eri arenguastmega düsplaasia ja in situ kartsinoomi morfoloogilised omadused. BM on keldrimembraan. [Gantsev Sh. Kh., Khusnutdinov Sh. M., 2003]

Esimese astme düsplaasia korral erineb epiteel normaalsest ainult kalduvuse tõttu rakkude basaalkihti paljuneda (s.o germinaalse tsooni laienemine) ning rakkudel on vaid atüüpismi tunnused. Epithepotsüüdid kaotavad kattekihi arhitektoonikas oma polaarse orientatsiooni, mis põhjustab kihistumise muutust.

Düsplaasia II astme korral hõivavad prolifereeruvad basaalrakud enam kui poole epiteeli kihi kõrgusest, rakkude atüüpiat täheldatakse peamiselt selle keskmistes kihtides, kihistumine süveneb ja epiteel sellistes fookustes omandab mitmekihilise struktuuri. III astme düsplaasiat iseloomustab ebaküpsete rakkude asendamine peaaegu kogu epiteeli kihi basaalkihist. Ainult selle ülemises reas jäävad küpsed rakud.

Täheldatakse patoloogilisi mitoose. Rakuline atüüpism suureneb, mitmekihiline epiteel kaotab oma tsoonilise struktuuri, omandades „arhitektoonika anarhia“. Edendab rakkude kihistumise rikkumist ja epiteeli muutmist mitmekihiliseks mitmekihiliseks kihiks. Keldrimembraan säilib..

Need muutused on lähedased kartsinoomi tasemele in situ, kui kogu epiteeli kihi paksus asendatakse ebaküpselt vohavate põhitüüpi rakkudega, millel on raku atüüpia, patoloogilised mitoosid ja säilinud alusmembraan.

Düsplaasia korral leitakse rakusiseste suhete kõigi regulaatorite aktiivsuses selged muutused: kleepuvad molekulid ja nende retseptorid, kasvufaktorid, proto-onkogeenid ja nende toodetud onkoproteiinid.

Lisaks võivad geneetilised ümberkorraldused morfoloogilisi muutusi märkimisväärselt ületada ja olla kasvaja-eelsete muutuste varajasteks märkideks. Kerge düsplaasia staadiumis on põhiliste onkogeenide ekspressioon siiski ebaoluline ja ei erine struktuurilt hüperplaasia epiteeli korral.

Aja jooksul võib düsplaasia taanduda, olla stabiilne või progresseeruda. Epiteeli düsplaasia morfoloogiliste ilmingute dünaamika sõltub suuresti selle olemasolu raskusest ja kestusest

Kergel düsplaasia astmel on vähiga vähe pistmist. Kerge ja mõõduka düsplaasia vastupidist arengut täheldatakse kõikjal. Seetõttu nimetatakse I-II astme düsplaasiat sageli valikuliseks, s.t. "Valikuline, kuid võimalik" vähieelne. Mida enam väljendunud düsplaasia on, seda väiksem on tõenäosus selle vastupidiseks arenguks ja seda suurem - üleminek kartsinoomile in situ (mida võib pidada düsplaasia äärmuslikuks astmeks) ja. seetõttu vähki.

Küsimus düsplaasia vähieelsest olemusest on endiselt vaieldav, kuid pöörduv olemus, mida enamik onkomoroloogid omistavad düsplaasiale. eristab seda põhimõtteliselt in situ kartsinoomist.

Sageli on hüperplaasia ja epiteeli düsplaasia ühendatud kudede atroofiaga. See kombinatsioon pole juhuslik, kuna hüperplaasial ja atroofial on ühised geneetilised mehhanismid, milles osalevad c-Myc ja BCL-2 geenid, mis stimuleerivad rakkude proliferatsiooni, samuti p53 supressorgeen, mis blokeerib proliferatsiooni ja käivitab apoptoosi. Seetõttu põhjustab mõnel juhul nende geenide järjestikune aktiveerimine proliferatsiooni ja düsplaasiat ning teistel apoptoosi ja raku atroofiat..

Praeguseks on aktiivse arutelu objektiks healoomulise kasvaja koha määramine vähi arengus. L. Foulds (1976) sõnul on healoomulise kasvaja pahaloomuline kasvaja selle arengu kõige haruldasem variant..

Põhimõtteliselt kasvab see ilma pahaloomuliste kasvajateta või eksisteerib pikka aega muutusteta või taandub. Eeldatakse, et healoomulisest kasvajast võib areneda pahaloomuline kasvaja. Kuid samal ajal on healoomulise kasvaja pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus iga elundi ja iga histoloogilise kasvaja tüübi osas enam-vähem konstantne, mida saab öelda ainult ligikaudse tõenäosusena (just sel alusel tekkisid fakultatiivse ja kohustusliku vähieelise mõisted).

Seega, võrreldes kartsinogeneesi erinevate etappide morfoloogilisi ilminguid, saab eristada järgmisi tuumori moodustumise etappe: 1) kasvaja-eelne vohamine (hüperplaasia) -> 2) healoomulised kasvajad -> 3) düsplaasia "-> 4) vähk in situ" -> 5) invasiivne vähk.

Sageli võib selles ahelas olla üks lüli puudu, enamasti teine. Seda järjestikuste muutuste ahelat normaalsest epiteelist invasiivseks vähiks nimetatakse ka morfoloogiliseks pidevuseks (lat. Continuum - pidev, pidev) (joonis 7.3).

Joon. 7.3. Morfoloogiline pidevus. Skemaatiliselt on näidatud muutused normaalsest epiteelist invasiivseks ja metastaatiliseks vähiks..

On ilmne, et vähieelne diagnoositakse enamikul juhtudel histoloogilise uurimismeetodi alusel, kuid on ka selge, et puuduvad patognomoonilised histoloogilised tunnused, mida saaks eraldi tõlgendades tõlgendada kui muidugi vähktõve suurenenud riski.

Siiski tuleb märkida, et kliinilise kulgu prognoos, mis põhineb ainult elundite morfoloogilistel muutustel (raku atüüpia, düsplaasia, in kartsinoom), on igal üksikjuhul vaid ligikaudne.

Proliferatiivsed muutused võivad pikka aega paigal püsida, neid on võimatu taandada ega edasi areneda ning nende edasist dünaamikat on võimatu ennustada..

Enneaegsuse kontseptsioon on praegu kohaldatav ainult epiteeli suhtes. Teistes kudedes on vähieelseid seisundeid võimatu isoleerida, ja. ilmselgelt sõltub selle probleemi lahendamise edukus kõrgtehnoloogiliste, molekulaarbioloogiliste uurimismeetodite rakendamisest.

Mõnes kudes oli siiski võimalik eraldada struktuurihäireid, mida võib pidada vähieelseteks. Näiteks eraldatakse nahas kohustuslik premelanoom, melanotsüütiline düsplaasia koos atüüpiliste melanotsüütide ja nevusrakkude iseloomuliku vohamisega dermises..

Korraks tehti eksperimentaalse sarkogeneesi mudelites püsivaid katseid enne sarkoomide eraldamist, kuid veenvaid tõendeid nende olemasolust ei saadud. Preleukeemia kontseptsiooni arutatakse laialdaselt..

Selle ja veel kolme mõiste all (müelodüsplastilised sündroomid, vereloome düsplaasia, düshemopoees) on kombineeritud erinevat tüüpi vereloomet (tsütopeenia, pikaajaline monotsütoos, mööduv leukotsütoos, tulekindla aneemia), mis sageli enne leukeemia arengut.

Eelleukeemiana peetakse luuüdi müelodüsplaasiat, mis võib areneda pärast luuüdi kasvajate suure annuse keemiaravi, millele järgneb luuüdi aplaasia.

Varasema seisundi tingimused

Enneeelsed seisundid mängivad olulist rolli kasvajate morfogeneesis ja on vähieelise mõiste kohustuslik kliiniline komponent. Enneeelsed seisundid hõlmavad mitmesuguseid kroonilisi haigusi, millega kaasnevad düstroofsed ja atroofilised kudede muutused..

Nende muutuste tähendus seisneb selles, et adaptiiv-reparatiivsete protsesside regulatsiooni rikkumise tõttu kaotab regenereerimismehhanism oma kaitse- ja adaptiivse iseloomu ning omandab uue kvaliteedi - morfoloogilise atüüpia erinevates ilmingutes (vohamine, hüperplaasia, düsplaasia jne)..

Morfoloogilisest aspektist lähtudes ei ole tausthaigused otseselt kasvaja eelkäijad, vaid aitavad kaasa ainult pahaloomulisele muundumisele. Seetõttu ei tähenda vähieelse tausta olemasolu seda, et see peab tingimata minema vähki.

Erinevate elundite kasvajaeelsed seisundid on erinevad: piimanäärmes on see mastopaatia; emakakaelas - erosioon; endomeetriumis - näärmete hüperplaasia; maos - adenomatoossed polüübid, krooniline gastriit, Menetrie tõbi, kopsudes - krooniline bronhiit koos epiteeli lamerakujulise metaplaasiaga jne. Selliste protsesside loetelu on üsna ulatuslik, kõige tavalisemad on esitatud tabelis 7.1..

Tabel 7.1. Kõige tavalisemad vähieelsed haigused.

Kahjuks ei saa tänapäevane kantserogeneesi kontseptsioon veel rahuldavat selgitust praktilistele onkoloogidele teadaolevatele mitmesugustele seisunditele. Aastaid tagasi arenes kliinilises onkoloogias nn vähieelsete või vähieelsete haiguste idee empiiriliselt.

Ilmselt on see mitmesuguste looduslike protsesside rühm, millel on ainult üks ühine joon - nende haiguste korral suureneb rakkude neoplastiliste transformatsioonide oht ja sobivatel tingimustel võib vähk esineda erineva sagedusega. Seetõttu jagunevad vähieelised tavaliselt kohustuslikuks (kohustuslikuks), mis tavaliselt läheb vähiks, ja valikuliseks vähiks (valikuliseks), mis suhteliselt harva põhjustab vähki.

Kohustuslik vähieelne on varase onkoloogilise patoloogia staadium, mis varem või hiljem muutub vähiks. Koos iseloomuliku kliinilise pildiga onkogeneesi teatavates etappides on sellel vormil tavaliselt teatud morfoloogiline ekspressioon, enamasti düsplaasia kujul.

Kohustusliku vähieelisega patsiendid registreeritakse onkoloogide juures. Tingimuste olemasolul nõuab selline vähieelne radikaalne kirurgiline ravi. Kui see pole võimalik, on onkoloogi vaatlus ja vastavalt ka ennetavate meetmete kompleksi nosoloogia.

Valikuline vähieelne hõlmab arvukalt ja mitmekesiseid muutusi elundites ja kudedes, mis võivad teatud tõenäosusega põhjustada vähieelseid kudede muutusi ja seejärel vähki. Arvatakse, et kliinilises keskkonnas ei ole taust- ja vähiefekti eristamine alati võimalik..

Kliinikus laieneb mõiste "taustmuutused" sageli ja teatud vaatenurgast võib see vastata nii terminile "enne haigust" kui ka terminile "valikuline eelkäija".

Kuna taustahaiguste ja fakultatiivse vähieelise morfoloogiline diagnoosimine on sageli võimatu ja selliste muutuste arengu suund on ettearvamatu, on kombeks seostada fakultatiivse eelkäijaga laiemat muutuste ringi:

1) düstogeneetilised - embrüogeneesi (hamartoomid), kaasasündinud tsüstide ja nevi kõrvalekalded;
2) dishormonaalne - mastopaatia, menopausi muutused elundites (endomeetrium, eesnääre);
3) põletikulised - kroonilised spetsiifilised ja mittespetsiifilised protsessid, erosioon, haavandid, fistul, omandatud tsüstid;
4) parasiitne, mikroobne, viiruslik - opisthorchiasis, bilharziosis, B- ja C-hepatiit;
5) düstroofne - maksa tsirroos, kraurosis;
6) diskeratoosid, haavandid ja armid - kiirgus (ioniseeriv kiirgus, ultraviolettkiirgus (UVI)), mehaaniline (proteesid, vigastused, sapikivitõbi, põletused), keemiline (kutsedermatiit);
7) healoomulised kasvajad - papilloomid, adenomatoossed polüübid, angioomid jne..

Valikuline vähieelne pahaloomuline kasvaja 1-5% juhtudest. Selle radikaalse ravi näidustused tuleks kehtestada rangelt individuaalselt. Tõenäoliselt ei ole mõistlik laiendada radikaalse kirurgilise ravi näidustusi, näiteks eemaldada söögitoru kompenseeritud armide striktuuridega, et “vähki ennetada”..

Teisest küljest võib teatud vanuses rinna resektsioon adenomatoosi korral, millel on selge pärilik eelsoodumus vähiks, olla õigustatud ennetav meede..

Muidugi, kui on olemas pahaloomulise kasvaja kahtlus, ei saa diagnoosi täpsustamiseks aktiivsete meetmete teostatavuses kahtlust olla. Igal juhul on vähktõve kontrolli aluseks fakultatiivse vähieelsusega patsientide registreerimine ja korduvad regulaarsed uuringud.

Valikulise vähieelse ja tausthaigusega patsiendid kontrollivad ja jälgivad (võimalusel radikaalset ravi) üldarstiabi võrgustiku arstid vastavalt lokaliseerimisele (kirurgid, ENT spetsialistid, günekoloogid, terapeudid jne)..

Samuti tuleb märkida, et tavaliselt ei esine mõistet "vähieelne" kliinilise diagnoosi sõnastuses. Selle kasutamine arsti praktilises töös konkreetsetes deontoloogilistes olukordades on siiski täiesti õigustatud.

Seega on kasvaja morfogenees üsna pikk protsess, mis avaldub peamiselt epiteeli kudedes üleminekutüübi selgete morfoloogiliste muutustega normaalsetest rakkudest kasvajasse.

Konkreetse patsiendi vähieelse seisundi üleminekut vähiks on võimatu täpselt ennustada, kasutades tavapäraseid uurimismeetodeid, ja edasine prognoos on ainult tõenäoline.

Võttes seda arvesse. et suure hulga kasvajate puhul on tuvastatud kartsinogeneesi tegurid, sõltub vastus küsimusele, kas kasvaja konkreetsel patsiendil areneb, tema rakkude geneetilise ümberkorralduse omadustest.

Neoplasmi prognoosi konkreetsel indiviidil ei määra mitte niivõrd kasvaja-eelsete struktuuriliste muutuste raskus, kuivõrd rakkudes iseloomulike geneetiliste muutuste olemasolu - ekspresseeritud onkogeenide ning inaktiveeritud supressori- ja mutaatorgeenide teatud kombinatsioonid, mida võib pidada pahaloomulise kasvaja varajaseks markeriks - „molekulaarne eelkäija“..

Uglyanitsa K. N., Lud N. G., Uglyanitsa N. K..