Kust pärineb inimestel vähk

Täna pole kellegi jaoks teada, et selline kohutav haigus nagu vähk on 21. sajandi nuhtlus. See vaev on tuntud kompromissitu, seda on raske ravida, see on salakaval (ei avaldu kohe) ega lihtsalt "lahustu". Vähk mõjutab kõiki, sõltumata vanusest, soost, sotsiaalsest staatusest ja heaolu tasemest. Esimesed küsimused, mis ilmnevad inimese peas pärast selliseid ettepanekuid: kuidas ennetada selle haiguse esinemist, millised ennetusmeetmed on kõige tõhusamad. Kuid neile vastamiseks peate mõistma, kust vähk pärineb..

Mis on vähk?

Vähk on haigus, mille korral üks keharakkudest erinevatel põhjustel hakkab muteeruma ning seejärel kontrollimatult jagunema ja / või kasvama. See juhtub rakkude toimimise sisemise mehhanismi "lagunemise", loodusliku elutsükli rikkumise tõttu, mis hõlmab järjestikuseid etappe: kasvu, arengut, küpsemist, jagunemist, vananemist ja surma. Haigust nimetatakse sellepärast, et umbes 90% juhtudest sarnaneb pahaloomuline kasvaja küünis vähiga. Inimkeha peaaegu kõigi elundite või kudede rakk võib muutuda selle haiguse keskmeks.

Vähi põhjused

Kõiki tegureid, mille kokkupuude suurendab kehas vähirakkude tekkimise tõenäosust, nimetatakse kantserogeenseteks, sõltumata nende olemusest, s.o. need on bioloogilised (viirused, bakterid), keemilised (spetsiifilised ained) või füüsikalised (ioniseeriv ja ultraviolettkiirgus, elektromagnetiliste väljade toime).

Selle haiguse ilmnemise üheks peamiseks põhjuseks on rakkude ebapiisav hapnikuvarustus ja süüdlane võib olla ükskõik, kuid enamasti on selle põhjuseks immuunsussüsteemi kaitsefunktsioonide rikkumine. Muidugi väärib märkimist selle haiguse geneetiline eelsoodumus. Kuid reeglina põhjustab märkimisväärse osa haiguse juhtudest ebaõige eluviis, mida patsient juhtis enne kohutava diagnoosi kindlaksmääramist:

1. alatoitumus,
2. liigne kaal,
3. madal liikuvus,
4. alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine,
5. tubaka suitsetamine,
6. viirused, nakkused,
7. halb ökoloogia,
8. kiirgus.

Peate lihtsalt võtma endale aru ja mõistma, et kõik need tegurid mitte ainult ei hävita märkamatult tervist, vaid viivad ka pahaloomuliste kasvajate ilmnemiseni.

Vähi ennetamine

Muidugi on vähk omamoodi "õnnetu pilet". WHO andmetel on aga umbes kolmandik juhtudest võimalik ära hoida..

Kõigepealt on vaja loobuda suitsetamisest (nii aktiivne kui ka passiivne). 2014. aastal 7,4 miljonist vähist surnud inimesest suri 1,6 miljonit tubaka tarvitamise tõttu. Alkohol põhjustab kohutavat haigust umbes sama paljudel juhtudel. Selle haiguse ennetamisel on väga oluline punkt kõrge motoorne aktiivsus, liigse kehakaalu kontroll, õige toitumine. Peaaegu 22% vähisurmadest on põhjustatud mitmesugustest nakkustest: B- ja C-hepatiidi, papilloomiviiruse, tsütomegaloviiruse, Epsteini-Barri viiruse ja hiljuti avastatud Helicobacter pylori bakteritest. Sel põhjusel on äärmiselt oluline vaktsineerida ja ennetada nakkus- ja parasiithaigusi. Soovitatav on sagedamini läbi viia märgpuhastus, ventilatsioon. Suurepärane võimalus sisekliima parandamiseks on aknalaudade asustamine lilledega. Need toimingud aitavad keharakkudel hapnikuga küllastuda, takistavad tolmu, hallitusbakterite ja muude kahjulike ainete tungimist..

Samuti teavad kõik, et mõned radiatsiooni tüübid on kantserogeensed ja seetõttu inimestele kahjulikud. Parim meetod sel põhjusel vähki haigestumise tõenäosuse vähendamiseks on vähendada kehas kiirgusega kokkupuudet. Me räägime päikesevalguse spektri ultraviolettkiirguse osast, kodumasinate loodud elektromagnetilistest väljadest ja meditsiinis kasutatavatest radioaktiivsetest elementidest. On väga oluline järgida järgmisi reegleid:

• kasutage päikesekaitsekreemi (eriti õiglase nahaga inimestele);
• suvel kandke võimaluse korral kerget, kuid keha katvat maksimaalset pinda;
• soovitav on vähendada päikese käes viibimise aega;
• proovige solaariumis käimiste arvu vähendada miinimumini.

Laste vähktõve põhjused

Näib, et oma kaitsetuse tõttu tuleks lapsi vaikimisi kaitsta selle kohutava haiguse eest. Kahjuks pole see nii ja igal aastal diagnoositakse vähk umbes kahesajal tuhandel lapsel maailmas. Umbes pooled neist surevad: keegi hilinenud avastamise tõttu, keegi raviks vajalike rahaliste ressursside puudumise tõttu. Loomulikult pole nad oma haigustes süüdi. Siin mängivad määravat rolli välised tegurid, s.t. keskkond, vanemate eluviis, toitumine, psühholoogiline olukord perekonnas. Kuid te ei tohiks unustada geneetikat: sageli annavad vanemad lapsele edasi seda haigust provotseerivad mutatsioonid. Lastel on raskem vähki diagnoosida kui täiskasvanutel, kuid nad taluvad keemiaravi paremini.

Riiklik toetus vähihaigetele ja statistika

Praegu on Vene Föderatsiooni onkoloogilistes asutustes registreeritud üle 3 miljoni inimese, aastas avastatakse vähijuhtude arv kuni 500 000. Ainuüksi meie riigis sureb pahaloomuliste rinnavähkide tagajärjel igal aastal umbes 200 000 naist. Need numbrid on tõesti katastroofilised ja nende põhjuseks on ennekõike asjaolu, et mitte igal patsiendil pole raha kõige tõhusama ravikuuri läbimiseks. Praegust olukorda arvestades on riik välja töötanud hulga meetmeid vähihaigete toetamiseks nii seadusandlikul tasandil kui ka kaasaegsetele teraapia- ja operatsioonimeetoditele juurdepääsu võimaldamise osas. Registreeritud vähihaigetele arstiabi osutamise kord on kinnitatud tervishoiuministeeriumi määrusega nr 915n. Selle seaduse kohaselt osutatakse patsientidele kõiki vajalikke protseduure ja ravimeid tasuta. Suurt tähelepanu pööratakse ka inimeste harimisele, kes peavad teadma, kust vähk tuleb ja kuidas selle vastu võidelda..

Vähijuhtude koguarv maailmas on 35 miljonit inimest. Taanis on juhtpositsioonil surmajuhtumite arvu 100 000 elaniku kohta:

• Taani - 329
• Iirimaa - 318;
• Austraalia - 315;
• Belgia - 306;
• Prantsusmaa - 303;
• USA - 298;
• Venemaal on see näitaja 199.

1. peatükk. Mis on vähk ja kust see pärineb?

On juba ammu teada, et kasvajad võivad ilmneda inimese kehas, loomades, taimedes. Tavaliselt jagatakse need healoomulisteks ja pahaloomulisteks. Nende nimed lõpevad enamasti ohm-ga ("kasvaja"): kartsinoom, sarkoom jne..

Healoomulised kasvajarakud erinevad normaalsetest rakkudest ainult võimendatud, kuid mitte piiramatu kasvu korral. Healoomulised kasvajad on sageli kaetud sidekoe kapsliga, nad ei kasva ümbritsevasse koesse. Ehkki sellised kasvajad võivad saavutada tohutu suuruse - nende mass võib olla 10–20 kg -, arvatakse, et nende kasvamine on piiratud. Healoomulised kasvajad ei levi kogu kehas. Need iseenesest ei kujuta kehale ohtu, kuid sõltuvalt kasvaja suurusest ja asukohast võivad nad selles põhjustada teatud häireid. Healoomuline kasvaja võib naaberkudesid ja -elundeid tõrjuda ja isegi mehaaniliselt kahjustada, häirida neis vereringet ning põhjustada valu, ahendades veresooni, tekitada motoorseid, sensoorseid, funktsionaalseid häireid, pigistada närve.

Healoomulised kasvajad degenereeruvad mõnikord pahaloomulisteks ja sellistel juhtudel muutuvad nad kehale ohtlikuks.

Arvatakse, et healoomuliste kasvajate degenereerumine pahaloomulisteks toimub trauma, pikaajalise ärrituse või muude põhjuste tõttu.

Pahaloomuliste kasvajate rakud erinevad paljuski järsult keha normaalsetest rakkudest ja võivad põhjustada surma. Neid iseloomustab ohjeldamatu kvantitatiivne kasv; teatud arengujärgus tungivad nad ümbritsevasse koesse; nad on agressiivsed, transporditakse vere ja eriti lümfisoonte kaudu lähedalasuvatesse lümfisõlmedesse ja isegi kõige kaugematesse kehaosadesse, moodustades seal sekundaarsed metastaaside kasvajad.

On teada rohkem kui 150 pahaloomuliste kasvajate sorti, mida tavaliselt nimetatakse vähiks, ehkki need mõisted ei ole samaväärsed. Vähk on alati pahaloomuline, kuid ainult mõned vähid muutuvad vähiks.

„Kitsamas tähenduses kehtib vähi mõiste ainult epiteeli päritolu kasvajate kohta. Sellised kasvajad moodustavad umbes 80% kõigist pahaloomulistest kasvajatest..

15% on sidekoest pärit sarkoomid ja ülejäänud 5% tuumorid, mis pärinevad vereloomekoest, peamiselt valgevereliblede eellastest. Nimi “vähk” iseenesest võlgneb selle ilmumise meditsiinis ühele viisist, kuidas rinnavähk levib selle esimeses arengujärgus. Primaarsest sõlmest areneb kasvaja lümfiteede kaudu, mille oksad meenutavad vähi jäsemeid ”(A. Balazh, 1987).

Kust pärinevad kehas pahaloomulised kasvajad??

Iga pahaloomuline kasvaja algab ühe rakuga. Suure hulga rakkude arengut ühest rakust nimetatakse kloonimiseks ja selle rakulisi järglasi nimetatakse klooniks..

Niisiis, iga pahaloomuline kasvaja on kloon, see tähendab ühe raku rakuline järglane. Kuid kust pärineb see tulevase kasvaja esimene rakk kehas??

On tõestatud, et iga pahaloomulise kasvaja esimene rakk kehas on üks tema enda normaalsetest rakkudest, mis muutub, degenereerub kasvajaks. Algselt muutub oma organismi ühes regenereeritud rakus kontrollitud kontrolliks varem tellitud paljunemisprotsess. Sellist uuestisündi peaaegu kunagi ei juhtu ühe rakuga. Paljud terved rakud degenereeruvad alati pahaloomulisteks kasvajarakkudeks ja paljude pahaloomuliste kasvajate kasv algab alati. Selline uuestisünd toimub süstemaatiliselt kogu inimese elus..

“Ja veel üks kummaline ja mitte täiesti selge asjaolu. Vaatamata asjaolule, et teada on üsna palju kasvajaid, areneb samas organismis reeglina ainult üks vähi tüüp. Miks? Lõppude lõpuks võib esineda samaaegselt südameklappide defekt ning pimesoolepõletik, reuma ja sapikivitõbi. Miks kaks või enam erinevat kasvajat pole samaaegselt? Sellel faktil pole täpset selgitust. ” (A. Balazh, 1987).

Samal ajal võib kasvajaprotsess toimuda kohe kahes või kolmes kohas, mis asuvad üksteisest kaugel. Näiteks pahaloomulise aneemia korral areneb vähk sageli mao kahes tsoonis.

Seega algab vähk lõpuks ühest paljudest normaalsetest rakkudest, mis samal ajal süstemaatiliselt degenereeruvad. Kuid vähk ei alga kunagi kohe ühe normaalse raku kehas degenereerumisega. Vahepeal leidub sellist ebaõiget väidet sageli erialases kirjanduses..

Iga esimene pahaloomuline kasvajarakk, mis võib osutuda kehas vähikatastroofiks, omandab ja annab oma järglastele üle kaks eriti hirmutavat omadust: võime metsikuks kulgeda, agressiivne levik (invasiivsus) ja tungida ümbritsevatesse kudedesse ja organitesse (infiltratsioon)..

“Kui terved rakud, ühendades üksteisega, moodustavad kudesid, eralduvad vähirakud kasvajakoest, levivad kogu kehas, tungivad teistesse elunditesse ja hävitavad need. Selles etapis on ravi juba väga raske, see on peaaegu lootusetu ”(A. Balazh, 1987).

On väga oluline märkida, et normaalsed keharakud, mis degenereeruvad, omandavad kohe kontrollimatu vohamise omadused ja muutuvad pahaloomuliseks. Kuid pikka aega ei omanda nad vara agressiivselt levida (ülekandeid anda - metastaasid) ja idaneda naaberorganites ja kudedes, hävitades need, see tähendab, et nad ei muutu pikka aega vähiks. Seetõttu on vastuvõetamatu pidada degenereerunud normaalseid rakke vähiks. Pikka aega, tavaliselt mitu aastat, pole nad veel vähkkasvajad, kuid algusest peale on nad pahaloomulised.

Tavaliselt on organism paratamatult palju pahaloomulisi rakke ja kasvajaid, kuid ei saa neid eksisteerida, kuid need tuleb selle kaitsejõudude abil hävitada. Pahaloomulised rakud ja kasvajad ilmuvad ja arenevad pidevalt, hävitatakse pidevalt ja eksisteerivad kehas alati..

Mis põhjustab normaalsete keharakkude degenereerumist pahaloomulisteks kasvajarakkudeks ja sellega vähi tekkeks?

„Vähihaigete pikaajalised vaatlused, samuti pahaloomuliste kasvajate paljunemist käsitlevad eksperimentaalmaterjalid näitavad, et neid kasvajaid võivad põhjustada mitmesugused tegurid. Seetõttu on kõige levinum mõiste pahaloomuliste kasvajate polüetoloogiline päritolu, mis aga mitte ainult ei selgita vähi etioloogia olemust, vaid muudab selle ennetamise teataval määral äärmiselt keeruliseks. Pahaloomuliste kasvajate etioloogiliste tegurite loend sisaldab vähemalt tuhat ainet ja nende hulgas hormoone, vitamiine, aminohappeid, see tähendab looduslikke endogeenseid ja eksogeenseid tegureid, mis on vajalikud elusorganismide normaalseks eksisteerimiseks ”(A. I. Gnatyshak, 1988).

Keskkonnas on ohtralt kantserogeenseid tegureid. Vesi, muld, õhk, päike, toit, kahjulik tootmine, lõhna- ja maitseained ning kosmeetika - kõik need võivad osutuda salakavalaks vaenlaseks. Siin on üks näide. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on 85–90% inimestel esinevate vähktõve juhtumite põhjustajateks keskkonnategurid.

Onkogeneesi (pahaloomuliste kasvajate moodustumine) olulisemad välistegurid on:

• keemilised kantserogeensed (tumorigeensed) ained;

• füüsikalised kantserogeenid (kõrge temperatuur, hõõrdumine, kokkupuude kiirgusega, ultraviolettkiired);

Lisaks välistele on pahaloomuliste kasvajate sisemised põhjused. Nende hulka kuuluvad pärilikud tegurid, väärarengud, hormonaalsed muutused ja nõrk immuunsussüsteem erialases kirjanduses..

Kuid väärarengud, nõrk immuunsussüsteem, hormonaalsed muutused võivad stimuleerida näiteks rakkude kasvu, kuid ei saa iseenesest põhjustada tervete keharakkude degeneratsiooni pahaloomulisteks kasvajarakkudeks.

„Seetõttu võib vähkkasvaja olla tingitud arvukate väliste ja sisemiste tegurite koosmõjust, st sisuliselt on see polüetioloogiline haigus.

... Raske jagunemine pole alati õigustatud. Esiteks täheldatakse sageli erinevate tegurite koosmõju. Näiteks piibu suitsetamisel kaasneb suitsetamisega ka toru hõõrdumine huultel, samuti põlemisproduktides varitsevad kõrge temperatuuri ja keemiliste kantserogeenide kahjulikud mõjud. Kõik nad on koos ja vastutavad vähktõve esinemise eest. Teiseks on nende toimemehhanismis suur sarnasus - need kõik mõjutavad raku pärilikku aparaati ”(A. Balazh, 1987).

Vähi moodustumise protsess

Nagu juba mainitud, on terve raku muundamine kasvajarakuks muutumine genoomis, selle raku geeniseadmes. Sellest hetkest alates muutub selline rakk kehas võõraks ja selle immuunsussüsteem hävitab selle (makrofaagid, T-lümfotsüüdid jne). Usun, et keha vereringesüsteemiga kontaktis olev kasvajarakk hävitab kindlasti immuunsussüsteem. Kuid enamikul uuestisündinud rakkudest puudub kontakt vereringesüsteemiga ja nad ei tapa seda. Paljud neist surevad energiavaeguse tõttu, mis on tingitud glükoosi töötlemise aeroobsest (hapniku oksüdeerimise) protsessist anaeroobsele (hapnikuvaba oksüdatsioon) protsessile üleminekul. Ülejäänud regenereeritud rakud vahetult pärast tuumori arengu esimest etappi, mis on terve raku muundamine tuumoriks (tuumori esimene transformatsioon), lähevad edasi teise arenguetappi. Kõik energiapuudusest säilinud kasvajarakud sisenevad nende aeglase ja pika arengu teise etappi.

Enamasti on nad kõik üle elanud ülemineku glükoosi töötlemise (hingamise) aeroobsest protsessist selle töötlemise anaeroobsesse protsessi ja kasutavad kõigil juhtudel hapnikuvaba glükoosi oksüdeerimise - kääritamise protsessi.

Teises arengujärgus hävitatakse kasvajarakud loodusliku valiku toimel raku tasandil pidevalt. Tervislikus kehas hävitatakse teises etapis täielikult kõik kasvajarakud, mis jõuavad teise arenguetapini.

Organismis, millel on raku tasemel loodusliku selektsioonisüsteemi defekte, jääb tohutul hulgal kasvajarakkudest, mis on jõudnud teise arenguetappi, alles ühe kasvajaraku järglased (s.o ellujäänud kasvaja selle ühe esivanema järeltulijarakkude kloon) või üks polüklonaalne kasvaja. Kõik kasvajad, mis arenevad teises staadiumis, suurendavad kääritamiskiirust 10–30 korda ja tekitavad probleeme tekkiva piimhappe eemaldamisega.

Rakkude kasvajaks muutmise protsessi ei põhjustata ning sellega ei kaasne selle raku ja selle järglaste hingamisaparaatide kahjustusi. Muinasaegsele hapnikuvabale energiameetodile üleminek ei vii veel raku ja tema järeltulijate autonoomset, kontrollimatut olemasolu kasvaja arengu teises etapis. Kasvajarakud ei eksisteeri teises etapis autonoomselt, nad saavad naaberlistest tervetest rakkudest glükoosi ja plastilisi aineid ning kontrollivad neid endiselt, ehkki puudulikult, puudulikult. Kehtestatud on tervislike rakkude pakkumine.

Teises etapis arenevad kasvajarakud aeglaselt, tavaliselt mitu aastat. Kogu selle aja juhivad kasvajarakud eranditult anaeroobset "elustiili". Neisse satub glükoos ja minimaalne kogus plastilisi aineid ka keha naabruses asuvatest tervetest rakkudest.

Sel moel areneb kasvajarakkude kloon pikka aega nn vaikse versioonina, akumuleerides järk-järgult enda ümber piimhappe ladu, mis on nende rakkude tootmisjäätmed (metaboliidid)..

Kasvajal puuduvad veresooned ja piimhape ei vii tuumori arengukohast praktiliselt minema, ehkki mõned terved rakud suudavad mõnda hapet imada.

Nende arengu teises etapis ei tarbi kasvajarakud üldse hapnikku. Teise arenguetapi lõpuks eksisteerib pikka aega ainus kasvajarakkude kloon, mida ümbritsevad suurenevad piimhappevarud, mis omakorda hakkavad stimuleerima naaberorganite ja kudede „isusid“, mille jaoks on piimhape mõnikord toitainena soovitavam kui glükoos.

Mingil määral segavad kasvajas olevad piimhappevarud naabruses asuvaid terveid rakke, pigistades neid, samuti kudesid, mis toidavad nende veresooni, närve. Püüdes kasutada ja eemaldada kasvaja ümber kasvavaid piimhappevarusid, teeb keha saatusliku vea: algab vereringesüsteemi kapillaaride idanemine kasvajasse. Kapillaarid tärkavad üha intensiivsemalt. Esiteks hakkab ainult väike osa kasvajarakkudest verega hapnikku saama ja naaseb oma esivanemate kasutatud aeroobse glükoositarbimisprotsessi juurde, siis leidub üha enam selliseid kasvajarakke. Nüüd kasutab osa oma rakkudest kääritamisprotsessis endiselt glükoosi ja osa - juba progresseeruvamas hingamisprotsessis.

Kapillaaride kasvamisega kasvajaks algab kasvaja arengu kolmas etapp (vähi teine ​​transformatsioon). Sellest ajast alates lakkab aeglaselt arenev kasvaja piimhappe akumulaatorist, nüüd oksüdeerib see hingamisprotsessis glükoosi süsinikdioksiidiks ja veeks. Ta hakkab kiiresti arenema ning käitub kontrollimatult ja äärmiselt agressiivselt. Varasemalt sinna kogunenud piimhape ei takista enam tuumori metabolismi: see kandub vereringes ära ja seda kasutavad kergesti ka muud elundid ja kuded. Kolmandas arengujärgus võtab kasvaja verest kätte kõik vajalikud toitained ja plastilised ained.

Nüüd pole keha tervetel rakkudel kasvajarakkude ees mingeid eeliseid, raku tasemel looduslik valik ei toimi ja immuunsussüsteemi eest tuleks oodata keha kaitset. Kuid just selles kasvaja arengujärgus on immuunsüsteem jõuetu. Kas T-lümfotsüüte segavad antikehad ümbritsevad kasvajat, siis on kasvajarakke nii palju, et immuunsüsteemil ei võiks kasvajale olla ülekaalukat mõju.

Kasvaja areng muutub katastroofiliseks. Keha muutub agressiivselt areneva kasvaja vastu peaaegu kaitsetuks. Pange tähele, et kasvaja arengu kolmandas etapis suureneb selle rakkude paljunemine märkimisväärselt ja seetõttu suureneb rakkude, eriti kolesterooli, ehitamiseks kasutatavate plastmaterjalide arv märkimisväärselt.

Kolmandas etapis kasvaja hakkab tootma metastaase (siirdeid), mis halvendab järsult patsiendi positsiooni. Nüüd on kõige olulisem küsimus: mis juhtus kasvajaga, miks selle “käitumine” järsku radikaalselt muutub? Miks kasvaja hakkab kolmandas arenguetapis käituma kontrollimatult ja agressiivselt? Ainult kapillaaride kasvu tõttu selles!

Nüüd on meil võimalus põhimõtteliselt uuesti vastata küsimusele kasvaja arengu "vaikse" teise etapi kestuse kohta. Olen juba tsiteerinud näiteid nii kasvajate pikaajalise arengu kui ka sarkoomide kiire arengu kohta.

Minu arvates peitub küsimus selle klooni kõige esimese tuumoriraku moodustumiskoha kaugel vereringesüsteemi kapillaaridest. Kui see esimene klooni kasvajarakk asub vereringesüsteemi kapillaaride lähedal, võib kasvaja areng olla eriti kiire. Kui esimene kasvajarakk on vereringesüsteemi kapillaaridest piisavalt kaugel, võib kasvaja “vaikne” teine ​​staadium kesta mitu, mõnikord isegi mitu aastat.

Ellujäänud klooni kõige esimese tuumoriraku kaugel asuv kapillaaridest on tõenäoline puhtjuhuslikult; määravad tegurid puuduvad.

Puuduvad muud tegurid, mis mõjutavad kasvaja kogukestust ja aega, mil see saavutab ohtliku küpsuse, välja arvatud kasvaja toitumine ja hävimine rakulise loodusliku valiku tagajärjel.

Eeltoodust tulenev väga oluline praktiline järeldus: koos kasvaja arengu teise etapiga lõppeb vähktõve võimaliku ennetamise aeg: kasvaja arengu kolmas etapp võimaldab ainult selle ravi (või hävitamist).

Seetõttu, kuigi kehas ei ole kasvajat, mis oleks jõudnud kolmandasse arenguetappi, on vaja võtta tõhusaid meetmeid vähktõve ennetamiseks nii kiiresti kui võimalik. Tuntud vähivastased ennetusmeetmed on ilmselgelt ebapiisavad. Neid saab ja tuleks täiendada uute, individuaalselt suunatud tõhusate meetmetega..

Kliinik
rindkere
kirurgia

+7 985 348 67 87, +7 916 607 60 18
8 (499) 248 13 22, 8 (499) 248 12 44
Moskva, Abrikosovsky rada, d2
Venemaa kirurgia teaduskeskus
nime saanud akadeemik B. V. Petrovsky RAMS järgi
[email protected]

Galerii

Otsing

Vähi teemal

Erinevate elundite onkoloogilised haigused.

Kilpnäärme haigus:

Kilpnäärmevähk

Hingetorusse sissekasvanud kilpnäärmevähk

Lisateave kilpnäärmehaiguste kohta.

Hingetoru haigused:

Veel artikleid hingetoru haiguste kohta.

Söögitoru haigused:

Veel artikleid söögitoru haiguste kohta.

Kopsuhaigused:

Fokaalsed kopsude moodustised

Veel artikleid kopsuhaiguste kohta.

Mediastiinumi haigused:

Tümoom ja harknääre

Perikardi tsüst

Veel artikleid mediastiinumi haiguste kohta.

Rindkere seina haigused:

Rindkere seina healoomulised kasvajad

Rindkere seina pahaloomulised kasvajad

Mediastiinumi kasvajad seina sisse kasvamisega

Ribide ja rinnaku osteomüeliit

Rinnahaigused:

Piimanäärmevähk

Rindade plastiline kirurgia onkoloogias

Veel rinnahaigustest.

Logi sisse

Kust kasvajad pärinevad? Kust pärineb vähk??

Vähi ja muude pahaloomuliste kasvajate esinemise mõistmise võti peitub keharakkude struktuuris ja toimimises. Mõned rakkude ja kogu keha normaalse toimimise eest vastutavad elutähtsad mehhanismid on seotud kasvajate tekkega:

- mehhanismid, mis vastutavad DNA molekulides sisalduva geneetilise teabe säilitamise ja edastamise eest igas inimese rakus

- rakkude jagunemismehhanismid

- naaberrakkude vahelise interaktsiooni (teabe vahetamise) eest vastutavad mehhanismid

- rakkude ja keha kui terviku koostoime eest vastutavad mehhanismid (hormonaalsed koostoimed)

Kasvajad tekivad peamiselt ülalnimetatud eluliste mehhanismide rikkumise tõttu. Need rakulised mehhanismid on, nagu ka kõik muud raku funktsioonid, omakorda krüpteeritud iga raku geneetilisse koodi. Sellest tulenevalt on kasvajate teke normaalsetest rakkudest suuresti tingitud nende elutähtsate mehhanismide eest vastutavate geneetilise koodi lõikude rikkumisest.

Geneetiline kood kui rakkude ja kogu keha eluprogramm.

Praegu on teada, et kogu teave meie keha struktuuri ja toimimise kohta (geneetiline kood) on krüpteeritud spetsiaalsete molekulide, mis on Desoxyribo H ukleinovoy K happe ahelate (DNA molekulid), struktuuris. Niisiis, iga organism eostamise etapis saab vanemate sugurakkude (munarakk ja sperma) DNA-molekulidesse krüpteeritud geneetilise koodi ja seejärel keha kasvades rakud jagunevad ning geneetilise koodi koopiad kantakse tütarrakkudesse. Selle tulemusel sisaldavad täiskasvanud inimese keha kõik rakud vanemate sugurakkude DNA koopiaid. Kui mõnes rakus muutub DNA-kood, kannavad kõik järgnevad rakupõlvkonnad seda muutunud koodi.

DNA tänapäevasest vaatenurgast võib ette kujutada, kuidas on kodeeritud programm, mille keha saab eostamise hetkest alates ning milles on kodeeritud ideed, kuidas kogu organism ja iga üksik rakk peaksid välja nägema ja funktsioneerima. Siiski võib esineda DNA rikkeid ja kopeerimisvigu, mis võivad põhjustada muutusi või rikkeid raku eluprogrammis. Juhtudel, kui DNA lagunemine põhjustab muutuse geneetilises koodis, sõltuvad tagajärjed muutuse ulatusest ja sellest, millises DNA koodi osas need aset leidsid. Lisaks sõltuvad geneetilise aasta muutmise tagajärjed organismi arenguetapist, kus DNA kood muutus. Kui embrüonaalses arenguetapis toimub DNA struktuuri muutumine isegi ühes rakus, võib see põhjustada muutusi sellest rakust pärinevate tervete elundite moodustumisel, samuti keha üksikute funktsioonide muutumist. Täiskasvanul võib DNA-koodi muutus ühes rakus põhjustada märgatavaid ja tõsiseid tagajärgi ainult siis, kui need muutused põhjustavad rakkude kontrollimatut jagunemist ehk kasvaja moodustumist.

Mis on mutatsioonid??

Püsivaid muutusi geneetilises koodis (DNA molekulides), mis seejärel jagunevad meditsiinilises terminoloogias tütarrakkudeks, nimetatakse mutatsioonideks. Mutatsioonid võivad täiskasvanuid mõjutades mõjutada üksikuid rakke. Või mutatsioonid võivad hõlmata terveid organeid ja kehaosi, kui need ilmnevad embrüonaalses arengujärgus ja hilisemad replikatsioonid embrüo kasvades rakkude jagunemise protsessis. Kui mutatsioonid mõjutavad vanemate sugurakke või tekivad viljastumise ajal, levivad sellised mutatsioonid kogu kehas. Selle põhjuseks on asjaolu, et DNA mutatsioonid, mis tekivad idurakkudes, korduvad kõigis tütarrakkudes, kui nad jagunevad ja embrüo kasvavad..

Lisaks mutatsioonidele on rakuprogrammi toimimist mõjutavad ka muud mehhanismid: mehhanismid, mis reguleerivad DNA koodi lugemist. Need mehhanismid on võimelised DNA koodi teatud sektsioone lugema või aktiveerima ja on tavaliselt pöörduvad. Normaalsetes rakkudes tagavad need mehhanismid ainult nende geenide aktiveerimise, mis on antud hetkel nende funktsioneerimiseks vajalikud, ning võimaldavad ka teil kiiresti kohaneda keskkonnamuutustega. Näiteks vesinikkloriidhappe tootmise eest vastutavad geenid on aktiivsed mao rakkudes, kuid samad geenid on passiivsed ka teistes keha rakkudes. Rakule avalduva negatiivse mõju korral võimaldavad sellised mehhanismid kiiresti geneetilise koodi aktiveerida ja alustada vastavate valkude tootmist, mis vastutavad näiteks raku vastupidavuse eest kõrgendatud temperatuurile või muudele ebasoodsatele teguritele. Sellised regulatoorsed mehhanismid võivad mängida ka teatavat, sageli abistavat rolli kasvajate tekkes, arengus, samuti kasvajarakkude poolt keemiaravi suhtes resistentsuse või metastaaside tekke kujunemisel..

Geneetilise teabe säilitamise ja edasiandmise roll kasvajate esinemisel

DNAsse kodeeritud geneetiline teave antakse vanematelt lastele edasi põlvest põlve. Samal ajal võivad muutused DNA-koodis toimuda igal etapil: sugurakkudes, viljastumise etapis, loote arengu ajal ja eluprotsessis. Need võivad ilmneda spontaanselt või väliste tegurite mõjul, jagunemise ajal või rakkude jagunemise vahel. Geneetilise koodi teatud piirkondades moodustatud muutused võivad põhjustada kasvajate moodustumist. Selliseid geneetilise koodi valdkondi, mis on seotud kasvaja arenguga, nimetatakse onkogeenideks ja onkosupressoriteks. Paljud normaalses olekus olevad onkogeenid ja vähisummutajad vastutavad ülaltoodud oluliste funktsioonide eest: rakkude jagunemine, rakkude omavaheline interaktsioon kehaga. Nende geenide kahjustused võivad põhjustada kontrollimatu ja "lõputu" rakkude jagunemise, mis muudab normaalse raku kasvajaks ja viib seega kasvaja väljanägemiseni ja kasvu. Seega võivad DNA kopeerimise ja rakkude jagunemise vead, aga ka füüsilised, keemilised ja bioloogilised tegurid, mis võivad DNA-d muuta (kahjustada), põhjustada kasvaja väljanägemist, kui kahjustus mõjutab geneetilise koodi teatud osi (onkogeenid või kasvaja supressorid).

Huvitav on ka see, et DNA kopeerimise ja jagunemise käigus on rakk tundlikum väliste tegurite suhtes, mis võivad DNA-d kahjustada. Seega mõjutavad DNA-d kahjustavate väliste tegurite mõjul kõige rohkem keha aktiivselt jagunevad rakud, näiteks limaskestad (epiteel), mis katavad seest õõnesorganid. Just nendest membraanidest tekib vähk, mis on pahaloomulise kasvaja kõige levinum tüüp. Näiteks mao epiteelirakud jagunevad nii intensiivselt, et mao epiteel uuendatakse 5 päeva jooksul täielikult. Samal ajal on maovähk üks levinumaid vähkkasvajaid..

Miks tekivad spontaansed purunemised ja muutused geneetilises koodis (mutatsioonid)??

Enne tükeldamist peab rakk kopeerima DNA molekulid nii, et tütarrakud saaksid oma geneetilise koodi koopia. Inimese DNA molekulide kopeerimine on äärmiselt keeruline protsess: DNA-molekulide lineaarne suurus ühes rakus on umbes 2 meetrit, samas kui rakkude sees on need molekulid kompaktselt keeruliseks keerdunud. Inimese raku DNA molekulides on rohkem kui 3 miljardit nukleotiidi paari ("tellised", millest molekul on ehitatud), millest igaüks tuleb kopeerida, samas kui kogu kopeerimine inimese rakus võtab umbes 7-10 tundi. Seejärel aretatakse saadud koopiad lahtri erinevates poolustes, mille järel lahter jagatakse pooleks ja igast poolusest saab uus lahter. Arvestades ülalkirjeldatud protsessi tohutut keerukust ja ka seda, et elu jooksul toimub kehas rohkem kui tuhat rakujagunemist, muutub spontaansete rikete ilmnemine geneetilise koodi kopeerimise ja eraldamise ajal arusaadavaks ka soodsates tingimustes. DNA kopeerimise ja rakkude jagunemise ajal esinevad geneetilise koodi moonutused on ettearvamatud ning võivad modifitseeritud koodiosa ulatuse ja asukoha osas erineda. Seetõttu on ka selliste rikete tagajärjed ettearvamatud. Nagu loterii, sõltub kõik sellest, millises geneetilise koodi osas rike toimus, nende muutuste tunnustest ja ulatusest..

Ärge arvake, et kõik mutatsioonid on kahjulikud. Juhuslikult genereeritud mutatsioonid võivad anda rakkudele ja kogu kehale uusi kasulikke omadusi ning selliste mutatsioonide kandjatel on eelis loodusliku valiku protsessis. Näiteks võib tekkinud juhuslik mutatsioon anda vastupanu surmavale nakkusele ja sellise mutatsiooni kandjad võivad epideemia üle elada ning ülejäänud saavad surma. Seega toimub selle mutatsiooni kasuks loomulik valik. Selle tulemusel võimaldab see mutatsioon oma kandjatel ellu jääda ja tagab ka järgnevatel põlvedel selle nakkuse kaasasündinud immuunsuse, kui mutatsioon mõjutab sugurakke.

DNA parandamine: parandage valke, mis kaitsevad geneetilist koodi spontaansete lagunemiste ja väliste tegurite põhjustatud muutuste (mutatsioonide) eest.

Huvitaval kombel pakutakse inimese rakkudes spetsiaalseid valke (DNA parandamine), mis vastutavad parandamise eest pärast kõige tavalisemat ja tüüpilisemat DNA lagunemist rakkude kopeerimise ja jagamise ajal, samuti pärast kokkupuudet ebasoodsate teguritega. DNA reparaasi talitlushäired võivad põhjustada haigusi, sealhulgas vähki. Praegu on paljud neist parandusvalkudest teada ja uuritud, vastavalt sellele saab neid haiguse individuaalse geneetilise diagnostika abil läbi viia. Kaasasündinud defektid DNA parandamisel avalduvad pahaloomuliste kasvajate, sealhulgas noores eas, samuti kaasasündinud geneetiliste haiguste tekke suure riskiga. Näiteks põhjustavad teatud DNA reparaaside kaasasündinud defektid suurenenud riski haigestuda rinnavähki (geenides kodeeritud DNA reparaasid: BRCA1, BRCA2, HRR, ATM jt), munasarjad (geenid BRCA1, BRCA2 jne), nahk (XPC geenid), XPE jne), aga ka mitmed muud onkoloogilised haigused. Geneetiline analüüs on praegu üsna kallis protseduur ja seda soovitatakse sagedamini, kui vähi perekonnas on esinenud mitu põlvkonda, aga ka vähi perekonna ajalugu varases nooruses, et teha kindlaks vähi individuaalne risk haigestuda. Sellise diagnostika abil on võimalik tuvastada kahjulikke mutatsioone teatud geenides, mis põhjustavad eelsoodumust onkoloogiale, sealhulgas geene, mis kodeerivad DNA reparaasi. Kui patsiendi rakkudes leitakse kahjulikke mutatsioone, hoiatatakse neid teatud onkoloogiliste haiguste tekke suure riski eest ning nad pakuvad ka meetmeid haiguse ennetamiseks ja varajaseks avastamiseks.

DNA reparaasi geenide mitmesugused kaasasündinud defektid võivad olla nähtamatud ja vaid eelsoodumuseks onkoloogiale, kuid neil võivad juba varases eas avalduda tõsised tagajärjed väljendunud geneetiliste haiguste kujul. Kaasasündinud haiguste hulgas, mis on põhjustatud DNA reparaasi defektist, on progeeria haigus, mille korral DNA reparaasi (kodeeritud LMNA geeni poolt) rikkumine põhjustab enneaegset rakusurma. Progeria väljendub kogu organismi enneaegses vananemises: nii et lapsed näevad sündides normaalsed välja, kasvavad aeglaselt ja vananevad kiiresti, 13-aastaselt näevad nad välja nagu vanad inimesed ja ainult mõned neist lastest elavad kauem kui 20 aastat.

Kaasasündinud defekt DNA parandamisel, mis vastutab DNA lagunemiste parandamise eest pärast naha ultraviolettkiirgusega kokkupuudet, avaldub teises haiguses - xeroderma pigmentosa. Selliste inimeste naharakud on kaitstud ultraviolettvalgusest põhjustatud DNA kahjustuste eest, samas kui sellised DNA lagunemised elimineeritakse tervetel inimestel DNA reparaasiga tõhusalt. Selle haiguse tagajärjel moodustuvad naha päikesevalguse tagajärjel põletikud ja põletused ning hiljem tekivad sellistel patsientidel mitmed pahaloomulised nahakasvajad. Uurinud ka mitmeid muid haruldasi kaasasündinud haigusi, mis on põhjustatud DNA reparase defektidest, samuti tuvastatud mutatsioone, mis põhjustavad nende haiguste arengut.

Kuidas seostuvad DNA kopeerimine ja rakkude jagunemisprotsessid kasvaja tundlikkusega keemiaravi suhtes?

Nagu eespool märgitud, võivad DNA kopeerimise ja rakkude jagunemisvigade tõttu rakkudes tekkida "spontaansed" muutused geneetilises koodis. Kuid lisaks sellele on DNA kopeerimise ja rakkude jagunemise ajal suurenenud DNA molekulide tundlikkus lagunemiste suhtes väliste tegurite mõjul, kuna DNA molekulid on "lahti" olekus ja nende protsesside ajal vähem stabiilsed. Rakkude jagunemise etappide vahel võib DNA lagunemine toimuda ka mitmesuguste tegurite mõjul, kuid DNA on lagunemiste suhtes vähem tundlik, kuna suurem osa sellest on kompaktses ja stabiilsemas olekus.

Just sellel omadusel põhineb paljude keemiaravi ravimite toime, mis rikuvad DNA molekulide struktuuri. Sellised kemoterapeutikumid mõjutavad tõenäolisemalt aktiivselt jagunevaid tuumorirakke kui terved rakud. Seetõttu on kõrge rakujagunemise aktiivsusega kasvajad selliste keemiaravi ravimite suhtes potentsiaalselt tundlikumad..

Inimkeha koosneb paljudest rakkudest, millest paljud kahjustavad spontaanselt või väliste tegurite mõjul DNA molekule. Osa neist kahjustustest parandatakse DNA parandamise teel, ülejäänud kahjustused säilitatakse mutatsioonide kujul, mis edastatakse järgmiste tütarpõlvkondade rakkudele. Pealegi ei vii kõik mutatsioonid kasvajate moodustumiseni ega aita sellele kaasa.

Praegu lubab teadus teil elusas rakus peaaegu kõiki geene sihipäraselt muuta ja samuti on teavet paljude geenide funktsioonide, sealhulgas kasvajate esinemisega seotud funktsioonide kohta. Loomkatsetes näidati, et normaalse raku kasvajaks muutmiseks ei piisa ühe geeni muutmisest, vaid tuleb muuta mitmeid geene. Inimese kehas juhtub sama asi: kasvaja tekkimiseks on vaja akumuleerida kahjulikke mutatsioone geenides, mis vastutavad normaalse raku muundamise eest kasvajaks (onkogeenid ja kasvaja supressorid). Selle põhjal saab selgeks, et kui keharakkudes on juba kaasasündinud defekte, mis soodustavad normaalse raku muutumist kasvajaks, siis on kalduvus kasvajate tekkeks. Selliste kaasasündinud geneetiliste defektidega inimene ei pruugi oma olemasolust teadlik olla, kuid on ühe sammu võrra lähemal kasvaja arengule ja riskib haigestuda juba varasemas eas, kuna kasvaja ilmnemise jaoks peavad tema rakud koguma vähem mutatsioone. Kui eeldada, et kasvaja arendamine nõuab teatud geenides vähemalt 5 mutatsiooni ja 1 inimene on juba ühe neist mutatsioonidest vanematelt kätte saanud, siis võime rääkida pärilikust eelsoodumusest selle kasvaja tekkeks, seda nii mutatsiooni vanematel kandjatel kui ka see inimene. Kaasasündinud mutatsioonidega DNA reparaasi geenides täheldatakse väljendunud onkoloogilist eelsoodumust, sest kui DNA remondi eest vastutavad valgud on häiritud, kogunevad mutatsioonid rakkudesse kiiremini.

Vastavalt sellele kogunevad mutatsioonid vanusega erinevates inimese rakkudes ja mida vanem inimene, seda rohkem neid. Ja mida rohkem mutatsioone on kogunenud, seda suurem on kahjulike mutatsioonide esinemise ja kuhjumise tõenäosus nende seas ning vastavalt ka kasvajate tekke tõenäosus. Lisaks sellele kogunevad mutatsioonid kiiremini, kahjulikumad tegurid mõjutavad rakkude DNA-d.

Seega, mida „kahjulikumaid” muutusi DNA-s on inimene sünnist saadik saanud (kaasasündinud eelsoodumuse esinemine), seda suurem on vanus ja mida kahjulikumad mõjud inimesele avalduvad, seda suurem on kasvaja tõenäosus.

Millised tegurid võivad põhjustada DNA-sse krüpteeritud geneetilise teabe rikkumisi ja muutusi (mutatsioonid):

Eristada saab järgmisi peamisi tegureid, mis rakkude DNA-le toimides põhjustavad geneetilise koodi (mutatsiooni) püsivat kahjustust:

• Füüsikalised tegurid (ioniseeriv kiirgus, ultraviolettkiirgus)
• Keemilised tegurid (kantserogeenid, vabad radikaalid)
• Bioloogilised tegurid (viirused, põletikulised protsessid)

Tegureid, mis võivad põhjustada pahaloomuliste kasvajate arengut, nimetatakse kantserogeenideks (inglise vähist, tuletatud Kreeka karkinos - vähk, krabi).

Füüsiliste tegurite roll DNA kahjustuses ja kasvajate esinemises.

Naturaalne taustakiirgus, aga ka päikese loomulik ultraviolettkiirgus, võivad põhjustada rakkude DNA mutatsioone. Kuna nende looduslike kiirguste intensiivsus ei ole nii suur, ei teki nende mõjul mutatsioone nii sageli, kuid need toimuvad ja kogunevad kogu elu jooksul..

ULTRAVIOLETI KIIRGUS. Õiglase nahaga inimestel on ultraviolettkiirguse eest kaitsmise mehhanismid vähem arenenud. Seetõttu on intensiivse ultraviolettkiirgusega kokkupuutel suurenenud mutatsioonide ja naharakkude kuhjumise oht, mis võib põhjustada nahakasvajaid. See võib juhtuda pika või sagedase viibimise tõttu kuumades riikides ja hobidega. Kuumades maades elavatel õiglase nahaga inimestel on kuni 10 korda suurem tõenäosus nahavähi tekkeks kui põlisrahvastel.

JONISEERIV KIIRGUS. Looduslik taustkiirgus võib põhjustada mutatsioone ja aitab teatud määral kaasa kasvajate arengule. Samal ajal põhjustab looduslik taustkiirgus sugurakkudes mutatsioone, mis võivad olla mitte ainult kahjulikud, vaid ka kasulikud. Selliste mutatsioonide perioodiline esinemine on evolutsiooniprotsessi jaoks oluline. Idurakkudes tekkivad uued kasulikud mutatsioonid annavad järglastele eelise ellujäämis- ja paljunemisvõitluses, loodusliku valiku käigus need säilitatakse ja edastatakse järgmisele põlvkonnale.

Väike kiirgustase on looduslik tegur, selle allikad on päikesekiirgus, maa ja õhk. Elusorganismid on loodusliku kiirgusega üsna hästi kohanenud. Kuid lisaks looduslikule taustkiirgusele on tänapäeva maailmas olemas ka tuumarelv, mille kasutamine taustkiirguse korral suureneb mitu korda. Ka planeedil on kohti, kus on suur radioaktiivsete elementide sisaldus ja vastavalt kõrge radiatsiooni taust. Huvitav on ka see, et maas sisalduv radioaktiivne gaas radoon, mis loob õhust raskema loodusliku kiirguse fooni, võib hoonete keldritesse koguneda ohtlikesse kontsentratsioonidesse.

Mitmetes rakkudes esineva suure kiirgusdoosi korral tekivad eluga kokkusobimatud mutatsioonid, aga ka muud vigastused. Aktiivselt jagunevad rakud, milles DNA molekulid on vähem stabiilses olekus, on peamiselt mõjutatud ja surevad. Kehas on kõige aktiivsemalt jagunevad ja haavatavamad luuüdi rakud, seedetrakti organeid (suuõõne, söögitoru, magu, peensooles ja jämesooles) vooderdavad limaskestad ning naharakud. Ka teised rakud on vastuvõtlikud kahjustustele, samal ajal kui kiirgus mõjutab mitte ainult DNA-d, vaid ka mitmesuguseid muid rakusiseseid struktuure ja molekule. Suurte kiirgusdoosidega kokkupuute tagajärgi nimetatakse kiiritushaiguseks. Isegi pärast seda, kui inimene on üle elanud radiatsiooni tagajärjed ja kiiritushaiguse ägeda perioodi, jäävad tema keha paljud mutatsioonidega rakud. Mõned neist mutatsioonidest on kahjulikud ja mõjutavad DNA piirkondi (nn onkogeenid ja onkosupressorid), mis on seotud kasvaja võimaliku arenguga. Rakud, mis akumuleerivad kahjulikke mutatsioone, on ühe sammu võrra lähemal kasvajale, mida näitab suur kasvajate oht inimestel, kes puutuvad kokku suurte kiirgusdoosidega.

KIIRGUSTEGEVUS. Suuri kiirgusdoose saab kasutada ka meditsiiniliselt kasvajate kokkupuutel. Paljud kasvajad on kiirguse suhtes haavatavad, kuna sisaldavad palju aktiivselt jagunevaid rakke. Kiirguse kasutamist meditsiinilise vahendina nimetatakse kiiritusraviks. Sel juhul püüavad nad keerukate ruumiliste arvutuste abil piirata kahjustatud kudede piiridega maksimaalse kokkupuute pindala ja samal ajal vähendada ümbritsevate kudede kiirgusdoose koguannuse jaotuse tõttu suuremal alal. Sellele vaatamata võib kiiritusravi mõnel juhul põhjustada pikaajalise ravi järgselt uute kasvajate teket.

Keemiliste tegurite roll DNA kahjustuses ja kasvajate esinemises.

Inimene, kes on kogu elu puutunud kokku erinevate kemikaalidega. Kantserogeensed kemikaalid, mis võivad muuta geneetilist koodi ja põhjustada kasvajate arengut, võivad tekkida looduslike keemiliste reaktsioonide tagajärjel looduslike materjalide põletamisel, toidu suitsetamisel ja praadimisel, seisma jäänud toitudes jne. Samal ajal on industrialiseerimise ja keemiatööstuse arenguga järsult suurenenud kahjulike kemikaalide arv õhus ja vees, aga ka toitudes, keemiliste puhastusvahendites, kosmeetikas, värvi- ja lakimaterjalides jne. Kantserogeenide sisalduse kohta võib ainult arvata. kuumuses taaskasutatud rehvide kummipuruga kaetud mänguväljakute kohal (selline kate sai Moskvas "populaarseks"). Andmeid selliste kohtade ohutusuuringute kohta ei leitud, kuid tõestati, et autokumm eraldab põlemisel ja kuumutamisel toksilisi aineid ja kantserogeene..

Paljud inimkehasse sisenevad kantserogeenid võivad põhjustada DNA molekulide lagunemist, muutes seega geneetilist koodi. Toidu osas ei moodustu kantserogeenid mitte ainult praetud ja suitsutatud toodetes, vaid neid võib moodustada ka toiduainete tööstusliku töötlemise käigus või lisada säilitusainetena, värvainetena jne. Väetistes sisalduvad kantserogeenid võivad koguneda köögiviljadesse ja puuviljadesse ning neist pääsevad nad kas otse inimkehasse või kogunevad esmalt koduloomadesse. Praegu on teada palju keemilisi ühendeid, kuid ainult vähestest neist on katsetatud pahaloomulisi kasvajaid põhjustava võime osas. Mis tahes keemilise ühendi kantserogeensuse kohta andmete puudumine võib olla tingitud sobivate uuringute puudumisest ja see ei taga selle aine ohutust. Sellised õigesti teostatud uuringud on äärmiselt keerukad ja kulukad, arvestades, et vähktõbi võib kantserogeenidega kokkupuutumisest tulenevalt areneda juba aastaid hiljem ja see nõuab pikaajalisi loomkatseid, samuti ulatuslikke epidemioloogilisi uuringuid. Sõltuvalt kantserogeense toime tõendite tasemest jagatakse kantserogeenid klassidesse, samas kui vaieldamatu kantserogeense toimega ained klassifitseeritakse I klassi ning kantserogeensete ainete loetelud täienevad pidevalt. Paljud vees, õhus ja toidus leiduvatest kõige tavalisematest kantserogeenidest on kogunud palju teavet, mida saab koguda Internetis. Ülalnimetatud kantserogeenide vastase kaitse probleemi on võimalik lahendada ainult riigi osalusel, tänu teaduslikele uuringutele uute kantserogeenide tuvastamiseks ja rangete standardite kehtestamisele kantserogeenide sisalduse kontrollimiseks õhus, toidus ja vees.

Tegelikult on võimatu ennast kantserogeenide eest täielikult kaitsta. Siiski tasub meeles pidada, et kantserogeenidega kokkupuutumise mõju on võrdeline annuse ja kokkupuute kestusega. Lisaks võib kokku võtta mitmesuguste kantserogeensete tegurite mõju. Sellega seoses on eriti oluline mitmesuguste kahjulike ettevõtete töötajate kaitse kantserogeenidega kokkupuute eest. Vähktõve esinemissageduse suurenemise tõttu ohtlikes tööstusharudes oli võimalik tuvastada ja tõestada paljude kemikaalide kantserogeenset toimet. Kurb on see, et paljudes ettevõtetes pole senini lahendatud inimeste maksimaalse isoleerimise probleemi kantserogeenidega kokkupuutest, mis põhjustab endiselt töötajate suurenenud onkoloogilist haigestumust. Kui mitte, siis täielikuks isoleerimiseks kantserogeenidest on vaja püüda vähemalt vähendada nende kontsentratsiooni ja kokkupuute kestust. Lisaks tuleb meeles pidada, et kokkupuude erinevate kantserogeensete teguritega (see tähendab kasvajate tekke riski määr) võib koguneda ja kuhjuda..

Eraldi tuleks vähktõve põhjustajaks nimetada suitsetamine, mille eest lasub vastutus vähihaigetel endil. Tubakasuits sisaldab vähemalt 15 kantserogeeni. See suurendab suitsetajate kopsuvähi riski umbes 10 korda, võrreldes mittesuitsetajatega. Lisaks mõjutab tubakasuits teisi organeid ja võib muu hulgas põhjustada huulevähki, suuõõne, keele, söögitoru ja mao vähki. Suitsetajat julgustavaks teguriks on asjaolu, et pärast seda, kui inimene on suitsetamisest loobunud, väheneb kopsuvähi tekke oht umbes viie aasta pärast peaaegu miinimumini. Samal ajal võivad suitsetajad, mõnikord sellele mõtlemata, põhjustada mittesuitsetajate ümbritsevatel inimestel vähi arengut (passiivne suitsetamine). Ülaltoodu teadlikkus viis tubakavastaseid seadusi järk-järgult karmistamiseni, mis annab lootust tulevikus kopsuvähiga ja teiste elunditega patsientide arvu vähenemiseks. Halbadest harjumustest väärib märkimist ka vürtsikute toitude ja kangete alkohoolsete jookide regulaarne kasutamine, mis võib põhjustada söögitoru ja mao vähi arengut.

Bioloogiliste tegurite roll DNA kahjustuses ja kasvajate esinemises.

Paljud viirused põhjustavad loomadel teatavaid onkoloogilisi haigusi. Loomade nakatumine mõne eriti kantserogeense viirusega põhjustab peaaegu 100% juhtudest kasvajate arengut. Samuti on inimesel diagnoositud mitmed viiruskahjustusega seotud onkoloogilised haigused: inimese immuunpuudulikkuse viirusega (HIV) nakatumisel areneb Kaposi sarkoom, hepatiidi viiruse nakatumisel areneb väga sageli maksavähk, teatud tüüpi inimese papilloomiviiruse kahjustused põhjustavad emakakaelavähi sagedast arengut ja jne. Viiruste kantserogeenne toime tuleneb asjaolust, et selliste viiruste geneetiline materjal sisaldab juba terveid rakke kasvajaks muundamiseks vajalikke geene täielikult või osaliselt. Pärast viiruste sisenemist tervetesse rakkudesse aktiveeritakse need geenid ja aktiveeritakse seejärel kontrollimatu rakkude jagunemise mehhanismid jne. Kasutades näitena B-hepatiiti, väärib märkimist, et mitte kõigil patsientidel ei teki maksavähki. Lisaks areneb B-hepatiidiga seotud maksavähiga patsientidel see pärast erinevat, mõnikord pikka aega pärast nakatumist. Seega, kuigi viiruste roll teatud tüüpi kasvajate arengus pole kahtlust, pole nende mõju piisav. Enamasti ühtlustavad nad ainult kasvaja arengut, kuid pahaloomulise haiguse lõplikuks esinemiseks on vaja täiendavaid muudatusi.

Bakterid, erinevalt viirustest, ei sisesta reeglina inimese rakus nende geneetilist materjali. Kroonilisi põletikulisi protsesse põhjustades võivad bakterid aga vähi arengut provotseerida. Põletikuliste protsesside ajal on võimalik vabastada mitmesuguseid aineid, mis kahjustavad rakkude geneetilist koodi, see tähendab, et võivad põhjustada mutatsioone. Näiteks on tõestatud, et Helicobacter pylori kasvuga seotud krooniline maopõletik on seotud suure riskiga haigestuda maovähki. Selle põhjal klassifitseeritakse bakter Helicobacter pylori kantserogeeniks..

Rakkude jagunemise ja rakkudevahelise interaktsiooni roll kasvajate tekkes ja arengus

Terves kehas sureb pidevalt rakke, mis asendatakse uutega. Uusi rakke ei teki kuskilt, vaid need on tüvirakkude jagunemise tulemus. Tüvirakud ei täida tavaliselt spetsiaalseid funktsioone, vaid toimivad kehas uute rakkude tarnijatena. Pärast tüvirakkude jagamist kaheks saab ühes rakus aktiveerida erifunktsioonide eest vastutava geneetilise koodi (näiteks maorakkudes vesinikkloriidhappe tootmise eest vastutavad geenid). Kuigi teine ​​rakk võib jääda varreks ja olla uute rakkude täiendamise allikas. Spetsialiseerunud rakud, kuigi need tekivad tüvirakkude jagunemise kaudu, kuid pärast nende funktsiooni eest vastutavate geenide aktiveerimist alustavad nad oma tööd, kaotavad võime jaguneda ja lõpuks surevad. Tüvirakkude jagunemisvõime sisaldab nendest rakkudest kasvajate moodustumise riski neil juhtudel, kui nende jagunemist pärssivad mehhanismid on kadunud või vastupidi, nende jagunemist stimuleerivad mehhanismid aktiveeruvad. Lisaks keharakkude pidevale uuendamisele osalevad tüvirakud ka vigastustejärgsetes paranemisprotsessides ja muudes keha hävitavates protsessides. Pärast nahavigastust saab tõepoolest jälgida, kuidas haav paraneb. Selle põhjuseks on tüvirakkude aktiveerimise mehhanismide olemasolu. Kuid mingil hetkel peatub tüvirakkude jagamisega uute naharakkude ilmumise protsess, see näitab jagunemist peatavate mehhanismide kaasamist. Need mehhanismid on üsna keerukad, kuid tuleb märkida, et haava piirkonnas asuvate rakkude võime anda esmalt tüvirakkudele aktiveerivaid signaale ja haava paranemise ajal inhibeerivaid osi mängib olulist rolli. Sellised signaalid edastatakse signaalmolekulide (vahendajate) isoleerimise tõttu väljaspool asuvate rakkude poolt ja neid tajuvad rakumembraani (membraani) kinnistunud muud molekulid (retseptorid). Retseptorid, nagu antennid, võtavad vastu signaalmolekule ja aktiveerivad rakus teatud geneetiliselt määratud programmid. Kui teatud rakk vabastab signaalmolekulid, saavad naaberrakud esiteks signaali, mille ümber on nende molekulide maksimaalne kontsentratsioon. Oletagem nüüd, et raku jagunemise eest vastutavad retseptorid on pidevalt aktiivsed, sõltumata signaalimolekulide olemasolust. See võib juhtuda niinimetatud aktiveerivate mutatsioonidega sellise retseptori eest vastutavates geenides, tulemuseks on kontrollimatu rakkude jagunemine ja selle tagajärjel kasvaja moodustumine. Ja kui sellises muteerunud rakus toimub teine ​​mutatsioon, aktiveerides stimuleerivate molekulide kontrollimatu tootmise? Siis on meil kasvaja, mis aktiveerib naabruses olevate tervete rakkude kasvu. Seda täheldatakse sageli kasvajate puhul, sest kasvajaid tuleb ellujäämiseks toita ja toitumine toimub kas difusiooni teel tervetest kudedest või veresoonte kaudu, mis on kasvanud kasvajaks ise. Difusioon ei suuda suurte kasvajate toitumist tagada. Kasvaja kasvades hajuvad difusiooni tõttu toitvad isikud hapniku ja toitainete puuduse tõttu paksuselt ega jõua suuruseni üle umbes 0,5-1 cm. Kuid kuna pahaloomulisi kasvajaid iseloomustab suurenenud kalduvus mutatsioonide tekkeks (defektsete DNA reparaaside ja muude tegurite tõttu), võib varem või hiljem kasvajas tekkida mutatsioon, aktiveerides veresoonte kasvufaktori kontrollimatut tootmist. Veresoonte kasvufaktori molekulid aktiveerivad kasvajat ümbritsevate kapillaaride tüvirakud, mis viib tuumori paksuses veresoonte idanemiseni ja võimaldab rakkudel kasvaja paksuses hästi süüa ning tuumor kasvab lõputult. Vaskulaarsed võivad siseneda ka healoomulistesse kasvajatesse, kuna isegi normaalsed rakud, mis kannatavad hapnikupuuduse ja toitainete käes, võivad tekitada veresoonte kasvufaktori.

Lisaks naaberrakkude vastastikmõju mehhanismidele on ka hormonaalseid koostoimeid, mis levitavad hormoonide signaale vere kaudu kogu kehas. Mõned hormoonid võivad stimuleerida rakkude jagunemist. Näiteks stimuleerivad östrogeenid rinnarakkude kasvu, mille pinnal on vastavad östrogeeni retseptorid. Mutatsioonide aktiveerimine östrogeeni retseptori süsteemis põhjustab raku enesestimulatsiooni jagunemist ja kasvaja moodustumist.

Tuleb märkida, et pahaloomuliste kasvajate kasvukiirus on rohkem kooskõlas geomeetrilise progressiooniga ja igal kasvajal on oma mass massi kahekordistamiseks oma aeg. Sellest järeldub, et kasvaja kasvutee mõnest millimeetrist 10 cm-ni võib võtta palju kauem kui kasv 10-20 cm-ni. Oletame, et tuumori poolestusaeg on 6 kuud, siis kulub tuumori suurenemiseks 1 sentimeetrilt 20 sentimeetrile veidi rohkem kui kaks aastat ja kasvamiseks 20 sentimeetrilt 40 sentimeetrini on vaja vaid pool aastat. Ja järgmise kuue kuu jooksul peab kasvaja suurenema 80 cm-ni, mis on tõenäoliselt eluga kokkusobimatu. See on umbkaudne arvutus, mis annab mõningase ülevaate vaadeldud pika asümptomaatilise kasvaja kasvust, millele järgneb järsk halvenemine. See annab ka mõista vastust küsimusele: millal see kasvaja tekkis? Arvestades, et kasvajaraku suurus on tuhandik sentimeetrit (10 mikronit), saame meie näites arvutada, kui palju aega võis kasvajaraku ilmumisest kuluda enne, kui see kasvas 10 cm-ni - see on umbes 7 aastat. Muidugi pole see täpne arvutus, sest erinevatel põhjustel võib kasvaja kasvukiirus kas aeglustuda või kiireneda..

Sihtrühma kuuluvad ravimid kui kasvaja arengu mehhanismide uurimise viljad

Rakkude vastastikuse toime ülalnimetatud mehhanismide uurimine ja kasvajarakkude võime tuvastada nii nende kasvu kui ka ümbritsevate tervete rakkude (vaskulaarsete rakkude) enesestimulatsiooni võime tuvastas uute kasvajavastaste ravimite ilmnemise. Need ravimid on suunatud spetsiifilistele raku retseptoritele või muudele molekulaarsetele mehhanismidele, mis vastutavad rakkude jagunemise ja kasvaja arengu eest. Sihtotstarbeliseks toimimiseks molekulaarsete mehhanismide tasandil nimetatakse selliseid ravimeid sihtmärgiks (target - target). Näiteks mõjutab üks neist suunatud ravimitest veresoonte kasvufaktori retseptoreid, aeglustades uute veresoonte tungimist kasvajasse ja aeglustades seega kasvaja kasvu tervikuna. On olemas terve rida selliseid ravimeid, mida kasutatakse mitmesuguste pahaloomuliste kasvajate haiguste jaoks mitu aastat. Pidevalt ilmub uusi suunatud ravimeid. Nende ravimite efektiivsus on erinev ja see ei vasta alati ootustele. Sihtravimite kasutamise positiivsete külgede hulka kuuluvad iivelduse, oksendamise, juuste väljalangemise ja muude soovimatute mõjude puudumine, kuna tavapäraste keemiaraviga võrreldes on oluliselt vähem mõju tervislikele kudedele. Kasvajarakkudel on aga suurem muteerumisvõime, seetõttu võib mutatsioonidega rakkude loodusliku valiku mõjul sihtrühma kuuluvate ravimite või keemiaravi mõju vältimine ellu jääda ja edasi areneda. Kasvajate võime mõnel juhul omandada resistentsus teraapia mõju suhtes stimuleerib uute ravimite ja resistentsuse molekulaarsete mehhanismide uurimist.

Immuunsüsteemi roll kasvajate eest kaitsmisel

Immuunsüsteem kaitseb keha võõraste bakterirakkude eest, on võimeline tapma viirustega nakatunud rakke. Teie rakkude tuvastamiseks on olemas terve süsteem: inimese igal rakul on spetsiaalne molekulidest üles ehitatud unikaalne kood. Seda koodi saavad lugeda immuunsussüsteemi rakud. Just selle koodi järgi valitakse siirdamiseks doonororganid. Seda koodi pole ideaaljuhul korjata, seetõttu saab patsient pärast doonororganite siirdamist ravimeid, mis pärsivad immuunsussüsteemi, nii et see ei reageeri võõrale tunnuskoodile. Kirjeldatakse metastaasidega siirdatud neeruvähi huvitavat juhtumit. Veelgi enam, pärast immuunsussüsteemi pärssivate ravimite tühistamist hävitasid metastaasid patsiendi enda immuunsussüsteem, nagu võõrad rakud. Inimese enda kudede kasvajate puhul on olukord erinev. Kuna kasvajarakud tekivad mutatsioonide kaudu keha normaalsetest rakkudest, kannavad nad sama koodi nagu teised keharakud ja ei põhjusta immuunsussüsteemi jaoks suurt muret. Sellegipoolest on tõendeid, et immuunsussüsteem võib teatud juhtudel tuumorite tekkimist maha suruda, kuid see küsimus vajab täiendavat uurimist..

Järeldus: meie eesmärk on kasvaja "kinni püüda" selle tekkimise staadiumis

Kokkuvõtteks tahan märkida, et Venemaal tuvastatakse enam kui pooled kasvajahaigused kaugelearenenud staadiumis. Sel juhul on enamasti süüdi patsiendid ise üldise meditsiinilise kirjaoskamatuse, tähelepanematute suhtumiste tõttu oma tervisesse, halbade harjumuste, soovimatuse tõttu eraldada isiklikku aega uurimiseks, sümptomite ilmnemisel taas arsti juurde pöörduda jne. Riigi ja elanike ühiste jõupingutustega saab kontakti kantserogeenidega minimeerida. Tänu ennetavale läbivaatusele avastatakse sagedamini onkoloogilisi haigusi algstaadiumis, kui on olemas kõik võimalused raviks. Ennetava läbivaatuse praktikast on vaja rangelt kinni pidada, eriti pärast 50 aastat. Tegelikult pole paljude inimeste jaoks nii oluline, kust ja miks kasvaja pärit on, kui kasvaja tuvastamine selle algfaasis, kui sümptomeid pole. Oluline on haigus kindlaks teha, kui inimene tunneb end täiesti tervena ega kahtlusta, et kuskil kehas kasvab kasvaja. Enamasti ei anna isegi 5 cm suurused ja suuremad kasvajad mingeid sümptomeid (see on kõik pahaloomuliste kasvajate salakavalus), kuid samal ajal on neid hea uurimisega hõlpsasti tuvastatav. Võite soovitada ennetavat läbivaatust üks kord aastas ja eelistatavalt üks kord kuue kuu jooksul:

Vähktõve ennetava sõeluuringu loetelu näide:

Hingamissüsteemi organid:

- fluorograafia (madalaim kokkupuude kiirgusega)

- või rindkere röntgen

- või rindkere kompuutertomograafia (kõige informatiivsem, minimaalsete kasvajate tuvastamise võime)

Kõhuorganid:

- Kõhuõõne ultraheli (kiirguseta)

- kõhuõõne kompuutertomograafia (tavaliselt ultraheli järgi kahtlaste muutuste korral)

Magu ja söögitoru:

- esophagogastroscopy on ainus meetod söögitoru ja mao vähi varajaste vormide tuvastamiseks

- koloproktoloogi ennetav uurimine, peitevere väljaheidete analüüs, kolonoskoopia, CT kolonoskoopia

- profülaktiline läbivaatus mammoloogi juures

- mammograafia ja piimanäärmete ultraheli on üksteist täiendavad meetodid (mammoloogi soovitusel)

Naiste suguelundid:

- ennetav läbivaatus günekoloogi poolt

Meeste suguelundid:

- uroloogi ennetav uurimine, eesnäärme ultraheli, eesnäärmespetsiifilise antigeeni vereanalüüs

- naha regulaarne enesekontroll ja viivitamatu juurdepääs onkoloogile uute nahavormide ilmnemisega, samuti olemasolevate nahavormingute kasvu või muutumisega

Uuringud, mis on võimelised tuvastama kasvajat peaaegu igas kehapiirkonnas, hõlmavad positronemissioontomograafiat, mis võimaldab tuvastada enamiku pahaloomuliste kasvajate tüüpe, mille suurus on vähemalt 1 sentimeeter (st varases staadiumis). Kõrge hinna tõttu ei kasutata seda uuringut praegu ennetava uuringuna, vaid see on ette nähtud kasvajaprotsessi levimuse selgitamiseks või kasvaja moodustiste pahaloomulisuse tunnuste tuvastamiseks keerukatel juhtudel. Selle meetodi taga on muidugi tulevik..

Praegu on veres võimalik määrata spetsiaalseid molekule - kasvajamarkereid, mille suurenenud kontsentratsiooni võib täheldada erinevates kasvajates. Peaaegu väikest kasvajamarkerit kasutatakse praegu kasvajate tuvastamiseks. Selle asemel määratakse nad reeglina juba olemasolevate andmetega kasvaja olemasolu kohta. See on tingitud asjaolust, et enamus kasvajamarkereid veres suureneb juba üsna suurte tuumorisuurustega ja paljud tuumorid kasvavad isegi kasvajamarkerite taset veres suurendamata. Kõigist kasvajamarkeritest kasutatakse praegu avastamiseks laialdaselt ainult eesnäärmespetsiifilist antigeeni (PSA), mis määratakse eesnäärmevähi kõrgendatud kontsentratsioonides. Ülejäänud kasvajamarkereid kasutatakse rohkem kasvaja tüübi määramiseks (hCG ja AFP kasvajamarkerid näitavad germinogeense kasvaja esinemist, CA125 kasvajamarkeri suurenemine on iseloomulik munasarjavähile jne) ja ravi efektiivsuse jälgimiseks, kuid ainult juhul, kui kasvajamarkerite suurenenud tase ravi algus. See tähendab, et tuumorimarkerite kontsentratsiooni muutuste dünaamika põhjal veres saab hinnata ravi tõhusust.

Ennetavate uuringute üksikasjalikuma ja individuaalsema plaani jaoks, samuti vastunäidustuste kindlaksmääramiseks on vaja konsulteerida onkoloogi ja vastavate spetsialistidega.

© Grigorchuk Alexander Jurjevitš, 2014 | Kõik õigused kaitstud