Ägeda lümfoblastilise leukeemia ravivormide ja standardite kohta

Sarkoom

Äge lümfoblastiline leukeemia on süsteemne hematoloogiline haigus, mida iseloomustab noorte valgete vereliblede kontrollimatu paljunemine - lümfoblastid.

Ägeda müeloidse ja ägeda lümfoidse leukeemia keskmine suhe on 6: 1. Laste hulgas domineerib KÕIK (kuni 10-aastased) ja täiskasvanute seas AML (keskmine vanus 60–65 aastat). KÕIK valitseb meeste hulgas. Sagedamini haiged alla 6-aastased poisid.

Ägeda lümfoblastilise leukeemia klassifikatsioon

WHO (1999) andmetel võib kõiki ägedaid lümfoblastseid leukeemiaid klassifitseerida sõltuvalt uuritud koes kasutatavate rakkude tüübist:

  • B-rakk KÕIK;
  • pre-pre-B-raku KÕIK;
  • B-II-rakk;
  • pre-B rakk KÕIK;
  • küps rakk B-ALL;
  • T-raku ALL (5 fenotüüpi: pro-T-, pre-T-, kortikaalne T-, küps αβ või γδ T-rakk);
  • N-T, N-V KÕIK.

Leukeemia variant sõltub sellest, millist tüüpi rakud äkki intensiivselt luuüdis intensiivselt jagunevad..

Sõltuvalt sellest, kuidas rakud mikroskoobi all välja näevad, jagatakse äge lümfoblastiline leukeemia kolme tüüpi rakkude järgi LI, L2 ja L3. Mõnedel patsientidel on segatud plahvatuslike rakkude populatsioonid..

Etioloogia ja patogenees

Haiguse konkreetset põhjust pole praegu võimalik nimetada. Nagu paljude vähkkasvajate puhul, võivad KÕIGI riskitegurid olla järgmised:

  • ioniseeriv kiirgus. Jaapanis aatomipommide lammutamisest üle elanud inimeste vere uurimisel avastati palju lümfoproliferatiivseid haigusi, sealhulgas leukeemia;
  • geneetiline eelsoodumus. Praegu on tuvastatud terve rida geene, mis on seotud suurenenud leukeemia tekkeriskiga. Kromosoomianalüüsiga tuvastatud genoomsed kõrvalekalded.
  • nakkus. On hüpoteese, et ALL-i esinemine lastel on tingitud liiga tugevast immuunvastusest patogeeni (tavaliselt viiruse) sisenemisel kehasse. Mõned teadlased viitavad sellele, et KÕIK-i võib põhjustada mõni spetsiifiline viirus, mille vastu enamik inimesi on immuunsed. Ja mõned inimesed, kelle immuunsus ei suutnud toime tulla, haigestuvad.

Haigus algab enamikul juhtudel luuüdis. On teada, et luuüdi toodab keha jaoks kõiki vererakke. Kokku on vereloome kolm võrset: leukotsüüdid, erütrotsüüdid ja vereliistakud. Pärast kokkupuudet riskiteguritega lagunevad luuüdi lümfotsüüdid segmenteerunud ja torkivasse vormi. Selle asemel hakkavad nad kiiresti jagunema, tõrjudes verd idandavad pungad välja oma arvuga. Selle tõttu hakkavad aja jooksul vähe punaseid vereliblesid ja trombotsüüte küpseks saama, nende veres on neid samuti vähe ning see seletab vastavate sümptomite arengut dünaamikas.

Kuidas haigus areneb ja avaldub?

Haigus areneb järk-järgult. Patsiendid teatavad pikka aega enne peamiste sümptomite ilmnemist stressi tunnustest.

Peamised sümptomid, mida inimene täheldab, hakkavad ilmnema siis, kui kõigi võrsete vererakkudes on veres vähe.

Erütroidkeha ebapiisavat tööd iseloomustab aneemia esinemine, mis kliiniliselt võib avalduda kahvatusena, võib tekkida nõrkus, suurenenud väsimus, õhupuudus ja kiire südametegevus. Lastele on iseloomulikud ka mittespetsiifilised sümptomid: laps muutub pisaraks, uniseks, ei taha mängida, nahk ja nähtavad limaskestad kahvatuvad.

Laste ja täiskasvanute küpsed, normaalselt funktsioneerivad valged verelibled on ebapiisavad. Patsient on mures sagedaste infektsioonide pärast (ägedad hingamisteede infektsioonid, herpes), temperatuur tõuseb tavaliselt kõrgele (38–39 kraadi).

Trombotsüütide puudus avaldub suurenenud verejooksus. Verevalumid ja verevalumid võivad kehale spontaanselt ilmuda ning suunata hemorraagiad kätele ja jalgadele naha alla. Väikese kriimustusega ei peatu veri pikka aega, marrastused ei parane pikka aega ja märgitakse igemete suurenenud verejooks. Sageli on ninaverejooks. Naistel on pikaajaline ja tugev menstruatsiooniverejooks, mõnikord ilmneb “planeerimata” veritsus.

Iseloomulik on lümfisõlmede rühmade suurenemine: sagedamini emakakaela, aksillaarne, kirurgiline.

Lapsed võivad kaevata kõhuvalu ja isukaotuse üle (muundatud rakud võivad luuüdist väljuda vereringesse ja ladestuda maksa ja põrna, põhjustades nende elundite suurenemist).

Mõlemal juhul on sümptomid individuaalsed. Nagu ülaltoodud loendist võib näha, võivad paljude haiguste puhul esineda paljud sümptomid. Näiteks võib ägedate hingamisteede infektsioonide või gripi korral esineda letargia, nõrkus, isutus ja palavik. Paistes lümfisõlmed on tavalised paljude teiste nakkushaiguste korral..

Kuid sümptomite ilmnemine (eriti lapsel) peaks olema murettekitav ja peate võib-olla pöörduma spetsialisti poole.

Diagnoosimise kriteeriumid

Allpool on loetletud ainult peamised punktid. Diagnoosimisskeem on üsna keeruline ja mitmeastmeline.

Esimene samm on võtta anamnees, uurida patsienti ja tutvuda üldise vereanalüüsiga. Kui arst on laboratoorses uuringus millegi suhtes ettevaatlik, võib ta diagnoosi täpsustamiseks suunata patsiendi järgmisse sammu.

KÕIK diagnoositakse siis, kui perifeerses veres tuvastatakse lümfoblastid või kui uuritakse luuüdi punktsiooni (märkus: klaasluusile kantakse väike luuüdi rakkude kolonn, mille arst võtab biopsia ajal, töödeldakse spetsiaalsete lahustega ja uuritakse mikroskoobi all)..

Verepreparaatide mikroskoopilise uurimise osas pole see meetod oma efektiivsuse, suhtelise lihtsuse ja odavuse tõttu Anthony van Levengookist alates oma tähtsust kaotanud. Kuid väärib märkimist, et tänapäevane diagnostika nõuab bioloogiliste keskkondade uurimiseks keerukamaid meetodeid.

Üks sellistest uurimismeetoditest on immunohistokeemia. See diagnostiline meetod võimaldab teil kindlaks teha leukeemia variandi ja määrata õige keemiaravi režiimi. Igas arenguastmes sünteesib lümfotsüüt oma pinnal teatud CD-molekule. Laboriarst saab teatud lümfotsüütide rühmi "värvida" spetsiaalse söötme abil, et teha kindlaks, millised rakud ja millises arenguetapis materjalis valitsevad.

Näiteks kannavad T-lümfotsüüdid oma pinnal CD 3 ja CD 7 retseptoreid, B-lümfotsüüdid sünteesivad küpsemise erinevatel etappidel CD 22, CD 19, CD 34.

Haiguse prognoos ja hilisem ravi sõltub sellest, millised rakud pahaloomuliselt muunduvad ja paljunevad..

Samuti on oluline teada, kas leukeemiarakkudel on õnnestunud sattuda teistesse organitesse: lümfisõlmedesse, luudesse, aju, maksa, põrna. Selleks võib arst vajada lümfisõlme koe uurimise tulemust. Samuti võib aidata ultraheliuuring, CT-skannimine, MRI, röntgenuuring..

Leukeemia ravistandardid

Diagnoosi kinnitamisel saadetakse patsient spetsialiseeritud keskusesse või osakonda, kus arstid ja muud meditsiinitöötajad on spetsialiseerunud selliste haiguste ravile.

Meditsiini arendamise praeguses etapis on raviks saadaval järgmised keemiaravi meetodid - kiiritusravi ja luuüdi siirdamine..

Keemiaravi hõlmab pahaloomuliste rakkude kasvu peatavate ravimite kasutamist. Kasutatud ravimite rühmad, mis mõjutavad kasvajarakkude metabolismi erinevaid teid. Tsütostaatiliste (mille eesmärk on peatada vähirakkude jagunemine ja kaste) ravimite kombinatsiooni nimetatakse polükemoteraapiaks.

Kiiritusravi võimaldab teil mõjutada vähirakkude rühma ioniseeriva kiirgusega. Kiirguse doos ja kiiritatud koemaht arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi, võttes arvesse eeldatava kasu ja kahju suhet..

Luuüdi rakkude siirdamine on võimalik pärast intensiivset immunosupressiivset ravi samade tsütostaatikumidega koos hormonaalsete ravimitega. Siirdamine võib olla allogeenne (kui luuüdi doonor on lähedane sugulane või ühilduv doonor) või autoloogne (doonor on patsient, eelnevalt siirdatud rakke töödeldakse ja valmistatakse spetsiaalselt). Autotransplantatsiooni eelduseks on blastide puudumine perifeerses veres.

Ravi peamised etapid:

  1. Ettevalmistav etapp.
  2. Remissiooni esilekutsumine. Intensiivset keemiaravi viiakse läbi, et tappa võimalikult palju leukeemilisi rakke..
  3. Remissiooni konsolideerimine. Selle etapi eesmärk on konsolideerida eelmise mõju ja eemaldada ellujäänud pahaloomulised rakud. Lisaks toimub selles etapis neuroleukeemia ennetamine keemiaravi ja kiiritusravi abil.
  4. Reinduktsioon. Selle sammu eesmärk on kõrvaldada järelejäänud leukeemiarakud ja vähendada remissiooni tõenäosust..
  5. Säilitusravi Seda viiakse läbi keemiaravi väikestes annustes vähemalt kahe aasta jooksul..

Prognoos patsientide elu ja tervise kohta

Äge lümfoblastse leukeemia tekib lastel leebemas vormis kui täiskasvanutel. Ravi annab positiivse tulemuse ja pikaajalise remissiooni 70% -l lastest. Täiskasvanutel on see arv pisut madalam; 5 aasta jooksul saavutati remissioon keskmiselt 40% -l täiskasvanutest.

Kui hindame 5-aastast elulemust sõltuvalt kasvaja substraadist: T-rakuline leukeemia on raskem kui B-raku leukeemia (raskendavad tegurid: meeste sugu, hüperleukotsütoos, lümfomatoos, kesknärvisüsteemi kahjustus). Pikaajaliste remissioonide protsent on palju väiksem.

Mida varem haigus tuvastatakse ja ravi alustatakse, seda edukam see on ja seda suurem on võimalus saavutada pikaajaline remissioon. Laste varajane diagnoosimine võimaldab täielikku remissiooni.

Järgmised tegurid muudavad prognoosi halvemaks:

  • ravi algas hilja;
  • kromosoomi translokatsioonid leukeemiarakkudes (erijuhtum on Philadelphia kromosoom);
  • kesknärvisüsteemi kahjustus;
  • ebapiisavad keemiaravi režiimid.

Järeldus

KÕIK on lapseeas kõige iseloomulikum haigus, kuid võib esineda ka täiskasvanutel. Haiguse etioloogiat ei ole veel täpselt kindlaks määratud, selle algust ja arengut soodustavad mitmed tegurid: geneetilised mutatsioonid, füüsikaliste ja keemiliste keskkonnategurite mõju.

Leukeemia mitmesuguseid morfoloogilisi variante saab iseloomustada spetsiifiliste kromosomaalsete ümberkorraldustega, mis on oluline diagnoosimisel ja ravil. Ravi osas võimaldavad kaasaegsed tehnoloogiad õrna kiiritusravi, viiakse läbi ka keemiaravi ja luuüdi siirdamist..

Prognoos sõltub leukeemiarakkude immunoloogilisest fenotüübist, patsiendi vanusest, soost, diagnoosimise õigeaegsusest, komplikatsioonide olemasolust või puudumisest ning elundite ja süsteemide kahjustustest.

Väärib märkimist, et lastel on haigus lihtsam ja pikaajalise kliinilise ja kliinilis-hematoloogilise remissiooni saavutamise tõenäosus on suur.

Tegime palju pingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda, ja meil on hea meel teie tagasiside üle hinnangu vormis. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitab. tänan!

Lümfoblastiline leukeemia

Lümfoblastiline leukeemia on vereloomesüsteemi pahaloomuline haigus, mida iseloomustab lümfoblastide (ebaküpsed lümfoidrakud) arvu kiire ja kontrollimatu suurenemine.

Pediaatrilises praktikas on see kõige tavalisem vähihaigus. Äge lümfoblastiline leukeemia moodustab laste hematopoeetilise süsteemi esinemissageduse struktuurist 75–80%. Tüdrukud haigestuvad harvemini kui poisid. Maksimaalne esinemissagedus on üks kuni kuus aastat vana..

Täiskasvanud inimesed saavad lümfoblastilist leukeemiat 10 korda harvemini kui lapsed. Esinemissagedus suureneb üle 60-aastaste patsientide seas..

Lastel areneb lümfoblastiline leukeemia tavaliselt esmase haigusena, täiskasvanud patsientidel aga sageli kroonilise lümfotsütaarse leukeemia komplikatsioonina.

Lastel esineva ägeda lümfoblastse leukeemia korral on prognoos hea. Kaasaegne polükeemiaravi võimaldab saavutada stabiilse remissiooni 95% -l selle vanuserühma patsientidest.

Põhjused ja riskifaktorid

Ägeda lümfoblastilise leukeemia areng põhjustab punases luuüdis pahaloomuliste kloonide moodustumist, mis on vereloomerakkude rühm, mis on kaotanud võime paljunemist kontrollida. Kromosoomaberratsioonide tagajärjel moodustub kloon:

  • võimendamine - kromosoomi teatud regioonist moodustatakse täiendavad koopiad;
  • inversioon - kromosoomi pöörlemine;
  • deletsioon - kromosoomi saidi kaotus;
  • translokatsioon - kaks kromosoomi vahetuvad omavahel teatud piirkondade vahel.

Geneetilised kõrvalekalded, mis soodustavad lümfoblastilise leukeemia arengut, esinevad loote moodustumise staadiumis. Kuid selleks, et kloonrakkude moodustumise patoloogiline protsess algaks, on vajalik kokkupuude väliste tegurite provotseerimisega. Nende tegurite hulka kuuluvad:

  1. Kokkupuude ioniseeriva kiirgusega - korduvad röntgenuuringud, kiiritusravi muude onkoloogiliste haiguste korral, elades looduslikult kõrge kiirgustaustaga piirkonnas. Tõestatud fakt on seos kiiritusravi ja lümfoblastilise leukeemia arengu vahel. Meditsiinilise statistika kohaselt areneb haigus 10% -l kiiritusravi saavatest patsientidest. On olemas eeldus, et lümfoblastse leukeemia võib vallandada röntgenuuringud, kuid seda teooriat ei kinnita statistilised andmed..
  2. Nakkus viiruste onkogeensete tüvedega. On põhjust arvata, et ägeda lümfoblastse leukeemia tekke põhjustajaks on patsientide nakatumine, kellel on eelsoodumus leukeemia tekkeks viiruste, eriti Epstein-Barri viiruse poolt. Samal ajal on teada, et lastel suureneb lümfoblastilise leukeemia tekke oht nende immuunsussüsteemi "väljaõppeta", see tähendab, et puudub või puudub kogemus immuunsussüsteemi kokkupuutel patogeensete mikroorganismidega.
  3. Intoksikatsioon onkogeensete mürkidega, sealhulgas raskmetallide sooladega.
  4. Suitsetamine, sealhulgas passiivne.
  5. Tsütostaatiline ravi.
  6. Geneetilised kõrvalekalded - pärilikud immuunsushäired, tsöliaakia, neurofibromatoos, Wiskott-Aldrichi sündroom, Klinefelteri sündroom, Schwachmani sündroom, Downi sündroom, Fanconi aneemia.

Laste ja täiskasvanute ägeda lümfoblastilise leukeemia kliiniline kulg on kiire. Sageli ulatub haiguse diagnoosimise ajaks patsiendi kehas kõigi lümfoblastide mass 3–5% -ni kogu kehakaalust.

Haiguse vormid

Lümfotsüüdid on teatud tüüpi agranulotsüütide leukotsüüdid, mille peamised funktsioonid on:

  • antikehade tootmine (humoraalne immuunsus);
  • võõraste rakkude otsene hävitamine (raku immuunsus);
  • muud tüüpi rakkude aktiivsuse reguleerimine.

Täiskasvanul moodustavad lümfotsüüdid 25–40% leukotsüütide koguarvust. Lastel võib nende osakaal ulatuda 50% -ni.

Humoraalse immuunsuse reguleerimise tagavad T-lümfotsüüdid. T-abistajad vastutavad antikehade tootmise stimuleerimise eest ja T-supressorid vastutavad inhibeerimise eest.

B-lümfotsüüdid tunnevad ära antigeenid (võõrad struktuurid) ja tekitavad nende vastu spetsiifilisi antikehi.

NK-lümfotsüüdid kontrollivad inimkeha teiste rakkude kvaliteeti ja hävitavad aktiivselt neid, mis erinevad normaalsest (pahaloomulised rakud).

Lümfotsüütide moodustumise ja diferentseerumise protsess algab lümfoblastide - lümfoidsete eellasrakkude - moodustumisega. Kasvajaprotsessi tõttu on lümfotsüütide küpsemine häiritud. Sõltuvalt lümfotsüütide kahjustuse tüübist jaotatakse lümfoblastiline leukeemia T-lineaarseks ja B-lineaarseks.

WHO klassifikatsiooni kohaselt eristatakse mitut tüüpi ägedat lümfoblastilist leukeemiat:

Lümfoblastilise leukeemia esinemissageduse üldises struktuuris moodustab B-rakuliste vormide osakaal 80–85% ja T-rakkude vormide osakaal 15–20%.

Haiguse etapid

Ägeda lümfoblastse leukeemia ajal eristatakse järgmisi etappe:

  1. Esialgne. See kestab 1-3 kuud. Kliinilises pildis domineerivad mittespetsiifilised nähud (naha kahvatus, madala palavikuga palavik, isutus, väsimus, letargia). Mõned patsiendid kurdavad lihaste, liigeste ja luude, kõhu, püsivate peavalude valu.
  2. Keskel. Haiguse hääldatud nähud, mis avalduvad aneemilise, joobeseisundi, hüperplastiliste, hemorraagiliste ja nakkuslike sündroomidena.
  3. Remissioon. Seda iseloomustab kliiniliste ja hematoloogiliste parameetrite normaliseerimine..
  4. Terminali staadium. Iseloomulik on lümfoblastilise leukeemia sümptomite kiire progresseerumine. Tappev.

Lümfoblastilise leukeemia sümptomid

Laste ja täiskasvanute ägeda lümfoblastilise leukeemia kliiniline kulg on kiire. Haiguse diagnoosimise ajaks ulatub kõigi lümfoblastide mass patsiendi kehas sageli 3–5% -ni kogu kehakaalust. Selle põhjuseks on kloonirakkude vohamine..

Täiskasvanutel on lümfoblastilise leukeemia prognoos tõsine, viieaastane elulemus ei ületa 34–40%.

Lümfoblastilise leukeemia kliinilises pildis eristuvad mitmed sündroomid.

  1. Mürgistus.Selle tunnused: väsimus, tugev üldine nõrkus, kehakaalu langus, palavik, hüperhidroos, üldine nõrkus. Palavikku võib seostada otseselt pahaloomulise protsessiga, samuti nakkuslike komplikatsioonidega..
  2. Hüperplastiline. Verevooluga lümfoblastid kanduvad kogu kehas, kudedesse kogunedes, seda protsessi nimetatakse leukeemiliseks infiltratsiooniks. See väljendub maksa, põrna, lümfisõlmede suurenemises, valu liigestes ja luudes. Membraanide ja aju aine leukeemiline infiltratsioon põhjustab neuroleukeemia arengut. Kliiniliselt avaldub see peavalu, iivelduse, mõnikord oksendamisega. Funduse uurimisel märgitakse nägemisnärvi ketaste turset. Mõnel juhul algab neuroleukeemia kustutatud kliinilise pildi põhjal või on üldiselt asümptomaatiline ning seda diagnoositakse ainult tserebrospinaalvedeliku laboratoorse uuringu käigus. Ligikaudu 30% -l poistest on lümfoblastse leukeemia sümptom munandite infiltraatide moodustumine. Limaskestadel ja nahapiirkonnas tekivad patsientidel sageli leukeemid (lilla-tsüanootilised infiltraadid). Harvadel juhtudel avaldub hüperplastiline sündroom neerude eritusfunktsiooni, soolekahjustuse ja efusioonperikardiidi rikkumisega..
  3. Aneemiline. Luuüdi vereloome pärssimisega kaasneb aneemia areng. Patsiendid täheldasid naha ja limaskestade kahvatust, tahhükardiat, nõrkust, pearinglust.
  4. Hemorraagiline. Kapillaaride veresoonte tromboos ja trombotsütopeenia põhjustavad selle sündroomi arengut. Nahal ilmuvad mitu petehhiat ja ekhümoosi. Isegi väiksema verevalumiga kaasneb ulatusliku nahaaluse hematoomi ilmnemine. Täheldatakse sagedasi nina-, igeme-, emaka- ja seedetrakti verejookse, võrkkesta hemorraagiaid..
  5. Nakkuslik. Lümfoblastilise leukeemia korral ei toimu lümfotsüütide täielikku diferentseerumist ja seetõttu ei suuda nad oma funktsioone täita, mis põhjustab immuunsuse olulist langust. Seetõttu muutuvad patsiendid vastuvõtlikuks viiruslike, bakteriaalsete ja seeninfektsioonide suhtes, mis samuti läbivad raske haiguse ja võivad põhjustada sepsise, mis on toksiline toksiline šokk..

Lümfoblastilise leukeemia tekkimist soodustavad geneetilised kõrvalekalded ilmnevad loote moodustumise etapis.

Diagnostika

Ägeda lümfoblastse leukeemia diagnoosimisel võetakse aluseks haiguse sümptomid, müelogrammi tulemused ja perifeerse vere analüüs. Lümfoblastilise leukeemia üldine vereanalüüs näitab:

  • hemoglobiini kontsentratsiooni langus (aneemia);
  • trombotsüütide arvu vähenemine (trombotsütopeenia);
  • valgeliblede arvu suurenemine (leukotsütoos), harvem valgevereliblede arvu vähenemine (leukopeenia);
  • ESR tõus;
  • lümfoblastide sisaldus on 15–20% leukotsüütide koguarvust;
  • neutrofiilide arvu vähenemine (neutropeenia).

Müelogrammis määratakse kindlaks neutrofiilsete, erütroidsete ja trombotsüütide idude väljendunud pärssimine.

Lümfoblastilise leukeemiaga patsientide ulatuslik uuringuprogramm sisaldab:

  • nimme punktsioon, millele järgneb tserebrospinaalvedeliku laboratoorne uurimine - neuroleukeemia välistamiseks või tuvastamiseks;
  • rindkere röntgenograafia - laienenud lümfisõlmede tuvastamiseks mediastiinumis;
  • Kõhuõõne elundite ultraheli - kõhuõõnesiseste lümfisõlmede ja parenhüümi elundite seisundi hinnang;
  • biokeemiline vereanalüüs - neerude ja maksa võimalike rikkumiste tuvastamiseks.

Äge lümfoblastiline leukeemia nõuab diferentsiaaldiagnostikat järgmiste patoloogiliste seisunditega:

  • nakkuslik mononukleoos;
  • muud tüüpi leukeemia;
  • mürgitus;
  • leukeemiataoline sündroom, mis tuleneb teatud nakkushaiguste (läkaköha, tuberkuloos, tsütomegaloviirusinfektsioon, sepsis) raskest käigust.

Lümfoblastilise leukeemia ravi

Lümfoblastilise leukeemia peamiseks ravimeetodiks on polükeemiaravi - keemiaravi tüüp, kus kasutatakse mitte ühte, vaid mitut tsütostaatilist ravimit.

Täiskasvanud inimesed saavad lümfoblastilist leukeemiat 10 korda harvemini kui lapsed. Esinemissagedus suureneb üle 60-aastaste patsientide seas..

Haiguse ravis eristatakse kahte etappi:

  1. Intensiiv- või induktsioonravi. Seda viiakse onkohematoloogia osakonnas läbi mitu kuud. Kasvajavastaseid ravimeid manustatakse intravenoosselt. Selle etapi eesmärk on normaliseerida vere moodustumise protsesse (blastide puudumist perifeerses veres ja mitte rohkem kui 5% neist luuüdis) ning parandada patsientide üldist seisundit.
  2. Säilitusravi Läbi viidud mitme aasta jooksul ambulatoorselt. Kasvajavastased ravimid on ette nähtud suu kaudu. Regulaarselt uurige patsientide luuüdi ja perifeerse vere koostist, kohandades ravi, näiteks raadio- või immunoteraapia käigus.

Ravi madala efektiivsuse ja korduvate ägenemiste korral on küsimus luuüdi siirdamise soovitatavusest.

Võimalikud tagajärjed ja komplikatsioonid

Ägeda lümfoblastilise leukeemia taustal ilmneb patsientidel humoraalse ja rakulise immuunsuse oluline vähenemine. Selle tagajärjel tekivad neil sageli nakkus- ja põletikulised haigused (tonsilliit, sinusiit, püelonefriit, kopsupõletik), mis kulgevad pikale venivalt ja võivad põhjustada sepsise.

Lümfoblastilise leukeemia üks peamisi tunnuseid on aju närvikohtade, mateeria ja membraanide sagedane leukeemiline infiltratsioon, mis põhjustab neuroleukeemia arengut. Ilma vajaliku ennetamiseta ilmneb see komplikatsioon igal teisel patsiendil.

Prognoos

Lastel esineva ägeda lümfoblastse leukeemia korral on prognoos hea. Kaasaegne polükeemiaravi võimaldab saavutada stabiilse remissiooni 95% -l selle vanuserühma patsientidest. Neist 70–80% -l on remissiooni kestus üle 5 aasta, sellised lapsed kustutatakse registrist täielikult ravitud.

Ravi madala efektiivsuse ja korduvate ägenemiste korral on küsimus luuüdi siirdamise soovitatavusest.

Täiskasvanutel on lümfoblastilise leukeemia prognoos tõsine, viieaastane elulemus ei ületa 34–40%.

Ärahoidmine

Lümfoblastilise leukeemia spetsiifilist profülaktikat pole välja töötatud. Teatavat rolli haiguse ennetamisel mängib tervislik eluviis (sportimine, halbadest harjumustest loobumine, õige söömine, igapäevase rutiini järgimine).

Äge lümfoblastiline leukeemia

Äge lümfoblastiline leukeemia on onkoloogiline haigus, mida lapsed kannatavad kõige sagedamini. Seda patoloogiat iseloomustab lümfoblastide arvu kontrollimatu suurenemine veres. Sellega kaasneb aneemia, keha joobeseisund, mis mõjutab patsiendi heaolu, samuti lümfisõlmede ja muude siseorganite suurenemine. Peaaegu alati kaasneb suurenenud verejooks. Lümfoblastilise leukeemiaga patsiendil on lihtne nakatuda nakkushaigustesse, kuna seda soodustab nõrgenenud immuunsus.

RHK-10 rahvusvaheline haiguste klassifikaator: C91.0 - äge lümfoblastiline leukeemia.

Mis see on?

Äge lümfoblastiline leukeemia (ALL) on laste seas kõige levinum vähk. 80% -l juhtudest, kõigi laste diagnoositud vähivormide hulgas, tuvastatakse äge lümfoblastiline leukeemia. Kõige sagedamini kannatavad lapsed vanuses üks kuni 6 aastat. Nagu meditsiinipraktika näitab, on poisid haigemad kui tüdrukud. Täiskasvanutel diagnoositakse seda haigust 10 korda vähem kui lastel.

Noortel patsientidel areneb haigus esmase patoloogiana, täiskasvanutel - peamiselt kroonilise lümfotsütaarse leukeemia tagajärjel.

Klassifikatsioon

WHO liigitab ägeda lümfoblastilise leukeemia nelja tüüpi:

B-raku tüüp moodustab 80% haiguste koguarvust. Statistika kohaselt mõjutab seda tüüpi patoloogia kolmeaastaseid lapsi. Eksperdid omistavad selle fakti asjaolule, et luuüdi B-rakkude produktsiooni tipphetk saabub alates kolmest kuni nelja-aastaseks saamiseni. 60. eluaastaks saabub aga teine ​​esinemissagedus, kuid see pole nii märkimisväärne. Spetsialistidel on oluline ülesanne - määrata B-rakkude tüüp, kuna on olemas veel üks muteerunud tüüp, mis on iseloomulik kroonilisele lümfotsütaarseleukeemiale. See diagnoosimise etapp on väga oluline, kuna leukeemia kroonilises vormis on elu prognoos kõrgem kui KÕIK, seetõttu on ka ravitaktikad erinevad.

T-raku tüüp moodustab umbes 20% juhtudest. Kõige rohkem mõjutab seda tüüpi patoloogia lapsi vanuses 15 aastat. Selles vanuses täheldatakse T-rakkude moodustumise lõppjärku, mis lõpuks küpsevad ja on võimelised oma funktsioone täitma..

Iisraeli juhtivad kliinikud

Põhjused

Histoloogilisel tasemel on ägeda lümfoblastilise leukeemia arengu põhjustatud rakurühmade kontrollimatu paljunemine. Meditsiinis nimetatakse neid rakke pahaloomuliseks klooniks. Need moodustuvad kromosomaalsete mutatsioonide tõttu. Teadlased viitavad sellele, et isegi lapse emakasisese arengu korral on ette nähtud geneetiline eelsoodumus lümfoblastse leukeemia tekkeks. Pärast sündi on väliste tegurite juuresolekul võimalik selle haiguse tekkimist provotseerida.

Eksperdid seostavad ALL moodustumist järgmiste teguritega:

  1. lümfoblastiline leukeemia võib provotseerida kiiritusravi kasutamist võitluses muud tüüpi vähiprotsessidega, mille all inimene on kannatanud. ALL-i moodustumise tõenäosus pärast kiiritusravi on umbes 10%. 85% patsientidest tekib äge lümfoblastiline leukeemia 10 aasta jooksul pärast seda tüüpi ravi lõppu;
  2. on eeldus, et röntgenuuringute sagedane kasutamine viib selle patoloogia ilmnemiseni. Kuid see teooria on endiselt eelduste tasemel;
  3. lümfoblastilise leukeemia tekke nakkav iseloom jääb samuti hüpoteesi tasemele;
  4. ema nakkushaigused raseduse ajal, samuti otsene kokkupuude mürgiste kemikaalidega võib tulevikus provotseerida lapsel lümfoblastilist leukeemiat;
  5. kui lapsel on geneetiliste kõrvalekalletega seotud haigusi (Downi sündroom, Schwachmann, Klinefelter, Wiskott-Aldrich);
  6. kui laps sünnib ülekaalulisena, siis arvatakse, et tal on eelsoodumus KÕIKide tekkeks;
  7. eeldatakse, et halbade harjumuste kuritarvitamine, eriti tubaka suitsetamine, võib olla tõukeks lümfoblastilise leukeemia tekkele.

Haigust võivad korraga provotseerida mitmed tegurid, samuti eelsoodumus selle tekkeks.

Sümptomid

Selle patoloogia eripära on see, et see areneb väga kiiresti. Ühe kuu jooksul võib lümfoblastide arv kahekordistuda.

Spetsialistid haiguse sümptomid ägeda lümfoblastse leukeemia korral jagunevad viide rühma:

1joobeseisundnõrkus, väsimus;
kiire kaalulangus;
temperatuuri tõus, mille võib põhjustada nii haigus ise kui ka bakteriaalne infektsioon
2hüperplastilinelümfisõlmede, maksa, põrna suurenemine. See protsess on seotud elundi parenhüümi leukeemilise infiltratsiooni moodustumisega;
valu kõhus;
liigeste ja luude valu, mis on põhjustatud luuüdi mahu suurenemisest.
3aneemilinetäheldatakse südamepekslemist;
nahk muutub kahvatuks;
inimest, keda piinavad nõrkus ja pearinglus.
4hemorraagilinemoodustub vaskulaarne tromboos;
vähimate verevalumitega moodustuvad suured verevalumid;
naha terviklikkuse väikeste kahjustustega on suurenenud verejooks;
silmade punetus võrkkesta hemorraagia tõttu;
näiliselt põhjendamatud ninaverejooksud;
vere lisanditega oksendamine seedetrakti verejooksu tõttu;
tume väljaheide, mis on seotud ka sisemise verejooksuga.
5nakkavallasurutud immuunsuse tõttu muutuvad haavad ja kriimustused viiruste ja seennakkuste otseneks väravaks. Haavad paranevad tugevalt;
ALL-ga inimene on kergesti vastuvõtlik viirus- ja nakkushaigustele

Lisaks ülaltoodud ägeda lümfoblastilise leukeemia tunnustele võivad tekkida individuaalsed sümptomid. Niisiis, kopsude maht on lümfisõlmede suurenemise tõttu tihendatud. See viib hingamispuudulikkuse tekkeni. See nähtus on iseloomulik T-raku ägedale lümfoblastilisele leukeemiale.

Kui tegemist on kesknärvisüsteemiga, on võimalik koljusisese rõhu tõus, millega kaasnevad peavalu, iiveldus ja oksendamine. Kuid on aegu, kus kesknärvisüsteemi kahjustus kaob ilma sümptomiteta. Seda protsessi saab tuvastada ainult tserebrospinaalvedeliku testide korral..

Poistel võib esineda munasarjade valu. See on tingitud elundi infiltratsioonist..

Spetsialistid eristavad ägeda lümfoblastilise leukeemia nelja etappi:

  • Esimene aste;
  • haiguse kõrgus;
  • remissiooni staadium;
  • terminali staadium.

Iga periood kestab umbes 1-3 kuud. Esialgset staadiumi iseloomustavad joobeseisund, hüperplastilised ja aneemilised haigusnähud. Haiguse kõrgusel täheldatakse kõiki ülaltoodud sümptomeid. Remissiooniperioodi alguses kaovad kõik lümfoblastilise leukeemia nähud. Teraapia puudumisel kaasneb terminaalse staadiumiga inimese seisundi järsk halvenemine, mis põhjustab surma.

Diagnostika

Kuna äge lümfoblastiline leukeemia areneb kiiresti, pöördub patsient juba helge sümptomaatilise pildi saamiseks spetsialistide poole.

Täpse diagnoosi tegemiseks viiakse läbi rida instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid, mille eesmärk on ka eristada KÕIK muid leukeemia liike, enamasti müeloidset leukeemiat.

  • üldine vereanalüüs võimaldab teil verepilti hinnata. Ägeda lümfoblastilise leukeemia korral täheldatakse madalat hemoglobiinisisaldust, trombotsüütide arv, leukotsüüdid muutuvad ja ESR-i indeks suureneb. Neutrofiilide arv on vähenenud;
  • maksa ja neerude seisundi analüüsimiseks tehakse biokeemiline vereanalüüs, kuna nende kahjustamise korral muutuvad vererakud. Rakkude küpsemise vahevormi puudumise tõttu leitakse veres müelotsüüte ja metamüelotsüüte;
  • kohustuslik KÕIK-i diagnoosimisel on müelogramm. See viiakse läbi kolmes etapis. Alguses testitakse luuüdi rakke. Ägeda lümfoblastilise leukeemia esinemisel omandavad nad hüpertsellulaarse väljanägemise, moodustub lööklainete poolt infiltratsioon. Teine etapp hõlmab tsütokeemilist analüüsi. Viimases etapis tehakse kindlaks rakkude tüüp, mis viiakse läbi immunofenotüüpide määramise teel;
  • Kesknärvisüsteemi kahjustuse astme määramiseks tehakse selgroo punktsioon, kuna selle patoloogiaga on võimalik neuroleukeemia;
  • ultraheli diagnostilise diagnostikavahendi abil hinnatakse parenhüümsete organite ja lümfisõlmede seisundit;
  • rindkere röntgenülesvõte on vajalik mediastiinumi lümfisõlmede suuruse määramiseks, kuna KÕIGIGA need suurenevad.

Enne teraapia valimist on vaja kindlaks teha ka teiste organite seisund või haiguste esinemine. Sel eesmärgil tehakse EKG ja ehhokardiograafia..

Ärge raisake aega ebatäpse vähiravi hinna otsimisele.

* Ainult siis, kui saadakse andmed patsiendi haiguse kohta, saab kliiniku esindaja välja arvutada ravi täpse hinna.

Ravi

Ägeda lümfoblastilise leukeemia ravis kasutatakse kõige sagedamini keemiaravi..

See teraapia toimub kolmes etapis:

  • induktsioonietapp on suunatud stabiilse remissiooni saavutamisele. See kestab mitu nädalat, sõltuvalt patsiendi seisundist ja individuaalsetest omadustest. Keemiaravi ajal kasutatakse tsütostaatikume. Nende eesmärk on pahaloomuliste rakkude hävitamine ja tervisliku vere moodustumise taastamine. Pärast ravi lõppu ei tohi luuüdis olla rohkem kui 5% lööklaineid. Perifeerses veres neid ei tohiks olla. Nagu meditsiinipraktika näitab, on 85% juhtudest võimalik saavutada stabiilne remissioon;
  • konsolideerimisetapp on suunatud ülejäänud pahaloomuliste rakkude hävitamisele teatud kemoterapeutiliste ravimite (metotreksaat, 6-merkaptopuriin, vinkristiin, prednisoloon, tsütarabiin, asparaginaas jne) intravenoosse manustamisega;
  • säilitusravi (taasinduktsiooni) etapp, mis võib kesta mitu aastat, pakub tuge remissioonile, samuti vähendab tulevikus retsidiivi riski. See periood pole vähem oluline, nagu ka ravi eelnevad etapid. Hoolimata asjaolust, et selles ravi etapis pakutakse ambulatoorset ravi, läbib patsient perioodiliselt uuringu, mille käigus jälgitakse luuüdi ja vere seisundit. Hooldusravi ajal on ette nähtud suukaudselt manustatavad ravimid. Peamiselt välja kirjutatud 6-merkaptopuriin ja metotreksaat.

Teraapia igas etapis valitakse individuaalselt. Spetsialistid võtavad arvesse patsiendi vanust, samuti teiste krooniliste haiguste esinemist. Immuunsuse säilitamiseks on ette nähtud vitamiinide ja mineraalide kompleks ning ette nähtud kindel dieet.

Kui ülalkirjeldatud ravi ebaõnnestub, on soovitatav kasutada luuüdi siirdamist.

Seotud video:

Prognoos

Elu prognoos ägeda lümfoblastse leukeemia korral sõltub haiguse tüübist ja patsiendi vanusest. Niisiis, kui inimesel on B-raku ALL, siis lastel on viieaastase elulemuse protsent umbes 85%, täiskasvanutel - 40%. T-lümfoblastilise leukeemia korral halveneb prognoos.

Patoloogia kordumisega on prognoosid ebasoodsad, kuna protsessis osaleb kesknärvisüsteem.

Äge lümfoblastiline leukeemia

Äge lümfoblastiline leukeemia on vereloomesüsteemi pahaloomuline kahjustus, millega kaasneb lümfoblastide arvu kontrollimatu suurenemine. See avaldub aneemiana, joobeseisundi sümptomitena, lümfisõlmede, maksa ja põrna suurenemisena, suurenenud verejooksu ja hingamisteede häiretena. Immuunsuse vähenemise tõttu ägeda lümfoblastse leukeemia korral arenevad sageli nakkushaigused. Kesknärvisüsteemi kahjustus. Diagnoosimine põhineb kliinilistel sümptomitel ja laboratoorsel leidul. Ravi - keemiaravi, kiiritusravi, luuüdi siirdamine.

RHK-10

Üldine informatsioon

Äge lümfoblastiline leukeemia (ALL) on kõige levinum lastevähihaigus. ALL osakaal on 75–80% laste vereloomesüsteemi haiguste koguarvust. Maksimaalne esinemissagedus ilmneb 1-6-aastaselt. Poisid kannatavad sagedamini kui tüdrukud. Täiskasvanud patsiendid on haiged 8-10 korda harvemini kui lapsed. Lastel esineb äge lümfoblastse leukeemia peamiselt täiskasvanutel, täiskasvanutel sageli kroonilise lümfotsütaarse leukeemia komplikatsioonina. Kliinilistes ilmingutes sarnaneb KÕIK muu ägeda leukeemiaga. Eripäraks on aju ja seljaaju membraanide sagedasem kahjustus (neuroleukeemia), mis tekib profülaktika puudumisel 30-50% -l patsientidest. Ravi viivad läbi onkoloogia ja hematoloogia spetsialistid.

WHO klassifikatsiooni järgi eristatakse nelja ALL tüüpi: pre-pre-B-rakk, pre-B-rakk, B-rakk ja T-rakk. B-raku äge lümfoblastiline leukeemia moodustab 80–85% kogu haiguse juhtudest. Esimene esinemissagedus saavutatakse 3-aastaselt. Seejärel suureneb KÕIGE tekke tõenäosus 60 aasta pärast. T-rakuline leukeemia moodustab 15-20% kogu haigusjuhtude arvust. Maksimaalne esinemissagedus ilmneb 15-aastaselt.

Ägeda lümfoblastilise leukeemia põhjused

Ägeda lümfoblastilise leukeemia otsene põhjus on pahaloomulise klooni moodustumine - rakkude rühm, millel on kontrollimatu paljunemise võime. Kloon moodustub kromosomaalsete aberratsioonide tagajärjel: translokatsioon (kahe kromosoomi vaheliste saitide vahetus), deletsioon (kromosoomi saidi kaotus), inversioon (kromosoomi saidi ümberpööramine) või amplifikatsioon (kromosoomi saidi täiendavate koopiate moodustamine). Eeldatakse, et ägeda lümfoblastilise leukeemia arengut põhjustavad geneetilised häired esinevad sünnieelses perioodis, kuid pahaloomulise klooni moodustumise protsessi lõpuleviimiseks on sageli vaja täiendavaid väliseid asjaolusid..

Ägeda lümfoblastilise leukeemia riskifaktorite hulgas on tavaliselt peamiselt kokkupuude kiirgusega: elamine kõrgenenud ioniseeriva kiirguse tasemega piirkonnas, kiiritusravi muude onkoloogiliste haiguste ravis, arvukad radioloogilised uuringud, sealhulgas ka sünnieelsel perioodil. Suhtlemistase ja tõendid seose kohta erineva kiirgusega kokkupuute ja ägeda lümfoblastilise leukeemia arengu vahel on väga erinevad.

Seega peetakse tänapäeval leukeemia ja kiiritusravi seost tõestatuks. Ägeda lümfoblastse leukeemia risk pärast kiiritusravi on 10%. 85% -l patsientidest diagnoositakse haigus 10 aasta jooksul pärast kiiritusravi lõppu. Röntgenuuringute ja ägeda lümfoblastilise leukeemia arengu vaheline seos püsib praegu spekulatsioonide tasemel. Seda teooriat kinnitavat usaldusväärset statistikat veel pole.

Paljud teadlased osutavad võimalikule seosele KÕIKide ja nakkushaiguste vahel. Ägeda lümfoblastilise leukeemia põhjustaja viirus pole veel tuvastatud. On kaks peamist hüpoteesi. Esimene - KÕIK-i põhjustab üks viirus, mida pole veel kindlaks tehtud, kuid haigus ilmneb ainult siis, kui on olemas eelsoodumus. Teine - erinevad viirused võivad muutuda ägeda lümfoblastse leukeemia põhjustajaks, lastel leukeemia tekke oht suureneb, kui varases eas puudub kontakt patogeensete mikroorganismidega („treenimata“ immuunsussüsteemiga). Siiani pole mõlemad hüpoteesid tõestatud. Usaldusväärset teavet leukeemia ja viirushaiguste seose kohta saadi ainult T-raku leukeemia kohta Aasia riikides elavatel täiskasvanud patsientidel.

Ägeda lümfoblastilise leukeemia tekke tõenäosus suureneb ema kokkupuutel raseduse ajal mõne toksilise ainega, mõnede geneetiliste kõrvalekalletega (Fanconi aneemia, Downi sündroom, Schwachmani sündroom, Klinefelteri sündroom, Wiskott-Aldrichi sündroom, neurofibromatoos, tsöliaakia, pärilikud immuunsushäired). onkoloogilised haigused perekonna ajaloos ja tsütostaatikumide manustamine. Mõned eksperdid märgivad suitsetamise võimalikku negatiivset mõju..

Ägeda lümfoblastilise leukeemia sümptomid

Haigus areneb kiiresti. Diagnoosimise ajaks võib lümfoblastide kogumass kehas olla 3–4% kogu kehakaalust, mis on tingitud pahaloomuliste kloonirakkude kiirest vohamisest viimase 1-3 kuu jooksul. Nädala jooksul suureneb rakkude arv umbes kaks korda. Ägedale lümfoblastilisele leukeemiale on iseloomulikud mitmed sündroomid: joobeseisund, hüperplastiline, aneemiline, hemorraagiline, nakkav.

Intoksikatsioonisündroom hõlmab nõrkust, väsimust, palavikku ja kehakaalu langust. Temperatuuri tõusu võivad põhjustada nii põhihaigus kui ka nakkuslikud komplikatsioonid, mis tekivad sageli neutropeenia korral. Hüperplastiline sündroom ägeda lümfoblastse leukeemia korral avaldub lümfisõlmede, maksa ja põrna suurenemises (elundi parenhüümi leukeemilise infiltratsiooni tagajärjel). Parenhüümsete organite suurenemisega võib ilmneda kõhuvalu. Luuüdi mahu suurenemine, liigesekapslite perioste ja kudede infiltratsioon võivad põhjustada luu-liigesevalu purunemist.

Aneemilise sündroomi esinemisele viitavad nõrkus, pearinglus, naha kahvatus ja suurenenud pulss. Akuutse lümfoblastse leukeemia hemorraagilise sündroomi arengu põhjustajaks on väikeste laevade trombotsütopeenia ja tromboos. Nahal ja limaskestadel tuvastatakse petehhiad ja ekhümoosid. Verevalumitega tekivad kergesti ulatuslikud nahaalused hemorraagiad. Täheldatud on haavade ja kriimustuste suurenenud verejooksu, võrkkesta hemorraagiat, igemete ja ninaverejooksu. Mõnedel ägeda lümfoblastilise leukeemiaga patsientidel tekib seedetrakti verejooks, millega kaasneb verine oksendamine ja tõrva väljaheide..

Immuunsüsteemi häired ägeda lümfoblastse leukeemia korral avalduvad haavade, kriimustuste ja süstide sagedase nakatumisega. Võib välja areneda mitmesugused bakteriaalsed, viiruslikud ja seenhaigused. Mediastiinumi lümfisõlmede suurenemisega märgitakse kopsumahu vähenemisest tingitud hingamisteede häireid. Hingamispuudulikkust leitakse sagedamini T-raku ägeda lümfoblastilise leukeemia korral. Seljaaju ja aju membraanide infiltratsioonist põhjustatud neuroleukeemia on tõenäolisem ägenemiste ajal..

Kesknärvisüsteemi kaasamisel tuvastatakse meningeaalsed positiivsed sümptomid ja koljusisese rõhu suurenemise tunnused (nägemisnärvide tursed, peavalu, iiveldus ja oksendamine). Mõnikord on ägeda lümfoblastilise leukeemia korral kesknärvisüsteemi kahjustus asümptomaatiline ja diagnoositakse alles pärast tserebrospinaalvedeliku uurimist. 5-30% -l poistest arenevad munandites infiltraadid. Mõlemast soost patsientidel võivad nahal ja limaskestadel tekkida karmiinpunased tsüanootilised infiltraadid (leukeemia). Harvadel juhtudel täheldatakse efusioonperikardiiti ja neerufunktsiooni kahjustust. Kirjeldatud soolekahjustuste juhtumeid.

Kliiniliste sümptomite omadusi arvestades saab eristada nelja ägeda lümfoblastilise leukeemia arenguperioodi: algne, kõrge, remissioon, terminaalne. Esialgne periood on 1-3 kuud. Valdavad mittespetsiifilised sümptomid: letargia, väsimus, isutus, subfebriili seisund ja kasvav naha kahvatus. Võimalikud on peavalud, kõhu-, luu- ja liigesevalud. Ägeda lümfoblastilise leukeemia ajal tuvastatakse kõik ülaltoodud iseloomulikud sündroomid. Remissiooni ajal kaovad haiguse ilmingud. Terminaalset perioodi iseloomustab patsiendi seisundi järkjärguline halvenemine ja see lõpeb surmaga.

Ägeda lümfoblastilise leukeemia diagnoosimine

Diagnoosimisel võetakse arvesse kliinilisi tunnuseid, perifeerse vere analüüsi tulemusi ja müelogrammi andmeid. Ägeda lümfoblastilise leukeemiaga patsientide perifeerses veres tuvastatakse aneemia, trombotsütopeenia, ESR tõus ja leukotsüütide arvu muutus (tavaliselt leukotsütoos). Lümfoblastid moodustavad leukotsüütide koguarvust 15-20 või enam protsenti. Neutrofiilide arv on vähenenud. Müelogrammis domineerivad blastrakud, määratakse erütroidi, neutrofiilide ja trombotsüütide idu järsk pärssimine.

Ägeda lümfoblastilise leukeemia uuringuprogramm hõlmab nimmepunktsiooni (neuroleukeemia välistamiseks), kõhu ultraheli (parenhüümsete organite ja lümfisõlmede seisundi hindamiseks), rindkere röntgenülesvõtteid (laienenud mediastiinumi lümfisõlmede tuvastamiseks) ja biokeemilist vereanalüüsi (funktsiooni kahjustuse tuvastamiseks) maks ja neerud). Ägeda lümfoblastilise leukeemia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste leukeemiate, mürgistuste, raskete nakkushaiguste seisundite, nakkusliku lümfotsütoosi ja nakkusliku mononukleoosiga.

Ägeda lümfoblastilise leukeemia ravi ja prognoos

Teraapia alus on keemiaravi. Eristatakse kahte ALL-i ravi etappi: intensiivravi etapp ja säilitusravi etapp. Ägeda lümfoblastilise leukeemia intensiivravi etapp hõlmab kahte faasi ja kestab umbes kuus kuud. Esimeses etapis viiakse remissiooni saavutamiseks läbi intravenoosne polükeemiaravi. Vereloome normaliseerumine, mitte rohkem kui 5% blastide esinemine luuüdis ja blastide puudumine perifeerses veres annavad tunnistust remissiooni seisundist. Teises etapis võetakse meetmeid pahaloomuliste kloonrakkude remissiooni pikendamiseks, aeglustamiseks või peatamiseks. Ravimite sissetoomine viiakse läbi ka intravenoosselt..

Säilitusravi etapp kestab ägeda lümfoblastilise leukeemia korral umbes 2 aastat. Selle perioodi jooksul lastakse patsient ambulatoorseks raviks, määratakse suukaudseks manustamiseks mõeldud ravimid, tehakse luuüdi ja perifeerse vere seisundi jälgimiseks regulaarseid uuringuid. Ägeda lümfoblastilise leukeemia raviplaan koostatakse individuaalselt, võttes arvesse konkreetse patsiendi riskitaset. Keemiaravi kõrval kasutatakse immunokeemiaravi, kiiritusravi ja muid tehnikaid. Ravi madala efektiivsuse ja kõrge retsidiivide riskiga tehakse luuüdi siirdamine. B-raku ägeda lümfoblastse leukeemia korral on lapseea keskmine viieaastane elulemus 80–85%, täiskasvanul - 35–40%. T-lümfoblastilise leukeemia korral on prognoos vähem soodne..

Äge lümfotsütaarne leukeemia

Äge lümfotsütaarne leukeemia on üks verekasvajate liike, pahaloomuline haigus, mille korral punase luuüdi normaalne kude asendatakse kasvajaga, toimub ebaküpsete lümfotsüütide prekursorite - lümfoblastide aktiivne vohamine.

Äge lümfotsütaarne leukeemia arvudes ja faktides:

  • Üldist mõistet “äge leukeemia” kasutas esmakordselt teadlane Wilhelm Ebstein 1889. aastal. Ta otsustas eristada aeglaselt kulgevat kroonilist leukeemiat ja ägedat leukeemiat, mis arenevad kiiremini ja põhjustavad sagedamini patsientide surma.
  • Äge leukeemia jaguneb kahte rühma: lümfoblastiline (lümfotsüütiline leukeemia) ja mitte-lümfoblastiline (müelogeenne leukeemia).
  • Äge lümfotsütaarne leukeemia on lapseeas sagedamini esinev. Kõige sagedamini esineb haigus 1-6-aastastel lastel.
  • Lümfoblastilise leukeemia esinemissageduse teist tõusu täheldatakse 50–60-aastaselt.
  • Poisid haigestuvad sagedamini kui tüdrukud, mehed sagedamini kui naised (suhe umbes 2: 1).
  • Kuni 15-aastastel on ägeda lümfotsütaarse leukeemia tekkimise oht 1: 2000.

Lümfotsüütide rakud: struktuur, funktsioonid, tüübid, kus ja kuidas moodustuvad.

Lümfotsüüdid on immuunsussüsteemi rakud, mis vastutavad keha kaitsmise eest võõraste ainete, viiruste ja bakterite eest. Lümfotsüüdid on teatud tüüpi valgeverelibled, mida nimetatakse valgeteks verelibledeks..

Lümfotsüütide tüübid:

PealkiriFunktsioonid
B-lümfotsüüdidSünteesitakse antikehad - molekulid, mis seovad antigeene (võõraid osakesi) ja kutsuvad esile immuunvastuse.
T-lümfotsüüdid vastutavad B-lümfotsüütide aktiveerimise eest. B-lümfotsüütidega pärast aktiveerimist toimuvad muutused:
  • mõned neist muutuvad plasmarakkudeks ja hakkavad eritama antikehi, mis põhjustavad immuunvastust;
  • teised muundatakse mälu B-rakkudeks - nad püsivad kehas pikka aega ja on antigeeni taas tungimisel valmis immuunvastuse kiireks käivitamiseks.
T-lümfotsüüdidT-lümfotsüütide tüübid ja funktsioonid:
  • T-tapjad. Nad hävitavad omaenda kahjustatud keharakud: nakatunud viiruste, bakterite, kasvajarakkudega. T-tapjatel on viirusevastases immuunsuses võtmeroll.
  • T-abilised. Immuunvastuses osalevad rakud aktiveeruvad: B-lümfotsüüdid, T-tapjad, monotsüüdid, NK-tapjad.
  • T-summutid. Supresseerige T-abistajate funktsioone, reguleerides seeläbi immuunvastuse tugevust ja kestust.
NK rakudNeid lümfotsüüte nimetatakse ka looduslikeks tapjarakkudeks. Nad hävitavad kahjustatud rakke, mida T-tapjad ei suuda hävitada. Kõige sagedamini on need kasvajarakud, samuti teatud viiruste poolt mõjutatud rakud..

Lümfotsüütide moodustumine kehas

Iga vereringesse sisenev lümfotsüüt on vereloomeorganites asuvate arvukate rakkude jagunemise viimane etapp. Küpsed lümfotsüüdid ei saa enam paljuneda ega muunduda teisteks rakkudeks - nende areng on lõppenud.

Lümfotsüütide moodustumise etapid:

  • Üldiselt algab kogu vereloome multipotentsest tüvirakust. See on "universaalne" ja võib saada mis tahes vererakkude eelkäijaks: punane verelible, vereliistakud, mis tahes tüüpi valged verelibled..
  • Uute lümfotsüütide moodustumiseks peab “universaalne” tüvirakk muutuma lümfopeeesi eellasrakuks. Sellest võivad moodustuda ainult lümfoidrakud ja mitte keegi teine.
  • Järgnevate jagunemiste käigus muutub see rakk lümfoblotiks ja seejärel lümfotsüütideks.
  • Pro-lümfotsüüdid võivad koheselt muutuda NK-rakkudeks või "väikesteks lümfotsüütideks" - see on T- ja B-lümfotsüütide eelkäija.
  • T-lümfotsüütide mõjul muutuvad B-lümfotsüüdid plasmarakkudeks ja hakkavad eritama antikehi.

Tsentraalsed lümfoidorganid
OrelKirjeldus
Punane luuüdiPunases luuüdis viiakse läbi lümfotsüütide küpsemise algfaasid..
Lastel täidab see vereloome elund kõiki luid. Täiskasvanul muutub osa punasest luuüdist rasvkoeks, see on koondunud peamiselt selgroolülidesse, ribidesse, vaagna luudesse, kolju, käte ja jalgade pikkade luude otsadesse.
Noored lümfotsüüdid asuvad punase luuüdi perifeerses osas ja järk-järgult, küpsedes, liiguvad keskpunkti.
Seejärel väljuvad lümfotsüüdid punasest luuüdist vereringesse ja rändavad perifeersetesse lümfoidorganitesse, milles nad küpsevad..
Harknääre (harknääre)Harknääres viiakse läbi T-lümfotsüütide küpsemise algfaasid.
Harknääre on kõige aktiivsem varases lapsepõlves. Selles eristatakse kahte osa: kesk- ja ümbritsev koor. Ajukoores on T-lümfotsüüdid. Küpsemaks saades nihkuvad nad sügavamale ja sisenevad lõpuks vereringesse, rändavad perifeersetesse lümfoidorganitesse.
Harknääre atroofia algab noorukieas.
Perifeersed lümfoidorganid
OrelKirjeldus
PõrnPunane ja valge viljaliha sekreteeritakse põrnas. Tüümusesse ja punasesse luuüdisse migreeruvate T- ja B-lümfotsüütide küpsemine toimub valges viljalihas..
Punase luuüdi kahjustusega võib põrn oma funktsioonid täita.
LümfisõlmedLümfisõlmed jaotuvad kogu kehas, kuid töötavad koos ühe elundina. Need on T- ja B-lümfotsüütide küpsemine.
4-8-aastaselt on lümfisõlmede aktiivsus maksimaalne. 13-15-aastaselt on nende moodustamine lõpule viidud. Ja 20-30 aasta pärast algab järkjärguline atroofia.
Lümfikoe kogunemine soolestikusTehke umbes samad funktsioonid kui lümfisõlmedel.

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia põhjused

Haiguse arengu algpõhjus on mutatsioon, mille tagajärjel moodustub punases luuüdis pahaloomuline lümfoblastiline rakk. Arvatakse, et see on beebi kehas enne sündi. Kuid lümfotsütaarse leukeemia arenemiseks sellest tavaliselt ei piisa.

Muud negatiivsed tegurid peavad keha mõjutama:

  • Kromosomaalsed haigused. Need on kromosoomide arvu ja struktuuri rikkumised. Näiteks Downi tõvega lastel on 40-kordne suurem risk lümfotsütaarse leukeemia tekkeks enne 4-aastaseks saamist..
  • Kiirguse mõju. Teadlased on leidnud, et lümfoblastse leukeemia esinemissagedus on suurem järgmiste inimrühmade seas:
    • kiirgust kiirgavaid seadmeid teenindavad töötajad;
    • Jaapani elanikud, kes said korraga Hiroshima ja Nagasaki pommitamise ohvriteks;
    • Tšernobõli õnnetuse ohvriks langenud Ukraina elanikud ja praegu suurenenud kiirgustaustaga territooriumidel elavad Ukraina elanikud;
    • pahaloomuliste kasvajatega patsiendid, kes läbisid kiiritusravi kursuse;
    • lapsed, kelle emad läbisid raseduse ajal röntgenpildi (risk suureneb veidi, kuid suureneb iga uue protseduuriga).
  • Kantserogeenid. Seal on suur hulk mürgiseid aineid, mille sissevõtmine kehasse suurendab kasvajate tekke riski..
  • Infektsioonid Praegu pole teada, millised viirused või bakterid võivad lümfoblastilise leukeemia arengut esile kutsuda. Mõnede teadlaste arvates ei mängi rolli mitte nakkus ise, vaid immuunsussüsteemist tulenev vale reageerimine sellele.

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia manifestatsioonid

Patoloogilised muutused kehas ägeda lümfoblastilise leukeemiaga, millega on seotud kõik sümptomid:

  • Kasvajakoe olemasolu. Tegelikult kasvab pahaloomuline kasvaja punases luuüdis.
  • Vere moodustumise rikkumine. Lümfoidorganites kasvab kasvajarakkude kloon ja need tõrjuvad normaalset kudet. Selle tagajärjel väheneb järsult muud tüüpi leukotsüütide, punaste vereliblede ja trombotsüütide tootmine..
Ägeda leukeemia sümptomid on alati samad, sõltumata selle tüübist. Puuduvad konkreetsed märgid, mille järgi diagnoosi saaks ühemõtteliselt määrata. Arst saab ägeda lümfoblastse leukeemia diagnoosida alles pärast uurimist.

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia sümptomid:

  • Nõrkus, väsimus, halb enesetunne.
  • Söögiisu vähenemine.
  • Palavik ilma nähtava põhjuseta.
  • Pallor. Kõik ülaltoodud sümptomid ilmnevad aneemia (punaste vereliblede, - punaste vereliblede arvu vähenemise), joobeseisundi tõttu.
  • Valud kätes, jalgades, selgroos. Tekib tuumori koe vohamise tõttu punases luuüdis.
  • Paistes lümfisõlmed. Neid võib tunda naha all ja mõnikord on need uuringu ajal selgelt nähtavad..
  • Suurenenud verejooks. Naha all, siseorganites on hemorraagiad. Pärast jaotustükke peatub veri aeglasemalt. See on tingitud vere trombotsüütide arvu vähenemisest, mis vastutab vere hüübimise eest..
  • Ajukahjustuse nähud: peavalud, iiveldus ja oksendamine, suurenenud ärrituvus. Ägeda lümfoblastse leukeemia korral toimub hemopoees punasest luuüdist väljaspool - need võivad paikneda närvisüsteemis.

Ägeda lümfoblastilise leukeemia diagnoosimine

Reeglina kahtlustab terapeut ägedat lümfotsütaarset leukeemiat, kui tuvastatakse üldises vereanalüüsis vastavad patoloogilised muutused. Pärast seda suunatakse patsient tavaliselt hematoloogiakliinikusse täiendavaks uurimiseks ja täpseks diagnoosimiseks..

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia kahtluse korral ette nähtud uuringud:

Uuringu pealkiriKirjeldusKuidas on?
Üldine vereanalüüsÜldine vereanalüüs on kiireim ja taskukohasem viis, mis võimaldab teil kahtlustada haigust ja suunata patsient edasiseks uurimiseks.

10% -l ägeda lümfotsütaarse leukeemiaga patsientidest on verepilt normaalne - sageli ei suuda nad haigust kohe kahtlustada.

90% -l patsientidest ilmnevad patoloogilised muutused:

  • Valgevereliblede arvu järsk tõus.
  • Erinevat tüüpi leukotsüütide suhte muutused: lümfotsüütide arv suureneb järsult, teiste liikide arv aga väheneb. Leitud noored ebaküpsed lümfotsüüdid, mida tavaliselt ei tohiks olla.
  • Punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini vähendamine - aneemia.
  • Trombotsüütide arvu vähendamine.
  • Suurenenud erütrotsüütide settimise määr.
Veri võetakse sõrmest tavalisel viisil, tehes spetsiaalse skarifikaatori abil punktsiooni.
Ensüümi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) taseme määramine veres.Mida suurem on LDH sisaldus, seda raskem on haigus..

Uurimiseks mõeldud veri kogutakse veenist katseklaasi.
Punase luuüdi punktsioonÄgeda lümfotsütaarse leukeemia korral esinevad peamised patoloogilised muutused punases luuüdis. Seetõttu aitab tema valimi uurimine saada palju väärtuslikku teavet..

Punase luuüdi uuringud:

  • Müelogramm: eri tüüpi rakkude arvu loendamine mikroskoobi all. Aitab tuvastada pahaloomulisi lööklainerakke.
  • Tsütokeemilised reaktsioonid. Spetsiaalsed keemilised reaktsioonid, mis aitavad eristada lümfoblastilisele või mitte-lümfoblastilisele leukeemiale iseloomulikke lööklainerakke.
  • Immunofenotüüpide määramine. Spetsiaalsed immunoloogilised reaktsioonid, mis aitavad tuvastada tuumori rakurakkude tüüpi.
  • Tsütogeneetiline uuring. Aitab tuvastada kromosoomi kõrvalekaldeid, mis võivad haigusi põhjustada.
  • Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Aitab täpselt tuvastada mutatsioone, mis võivad põhjustada leukeemiat.

Punase luuüdi punktsiooni saab teha erinevates kohtades:

  1. Iliaci tiib - nende servad asuvad otse naha all paremal ja vasakul vaagna piirkonnas.
  2. Rindkere - asub naha all rinna keskel.
  3. Selgroolülide spinoossed protsessid - iga selgroolüli kohal ulatuvad selja keskel välja väikesed tuberkulid. Seda meetodit kasutatakse harva..
  4. Jalaluud: reieluu, sääreluu, luustik.
Luuüdi punktsioon viiakse läbi spetsiaalse nõela ja süstla abil. Nõela luusse sukeldades ja süstla kolbi jõudes saab arst vajalikus koguses punast luuüdi.
Protseduur on üsna valus. See viiakse läbi kohaliku tuimestuse või üldanesteesia all..
Siseorganite uuringPõrna ja teiste siseorganite seisundi hindamiseks, nende suurenemise tuvastamiseks tehakse ultraheli, arvutatud magnetresonantstomograafia.

Uuringud viiakse läbi vastavalt arsti juhistele.
Röntgen, kompuutertomograafia, rindkere magnetresonantstomograafiaPaljudel patsientidel tuvastatakse harknääre ja rindkere lümfisõlmede suurenemine.
Nimme punktsioonNimmepunktsiooni ajal võtab arst vastu väikest kogust tserebrospinaalvedelikku. Mõnel patsiendil (keskmiselt 3-5 juhtu 100-st) leitakse selles leukeemilisi rakke. See näitab närvisüsteemi kahjustusi..Arst paneb patsiendi oma küljele diivanile. Nimmepiirkonnas töödeldakse nahka antiseptilise lahusega ja viiakse läbi kohalik anesteesia. Selgroolülide vahele sisestatakse spetsiaalne nõel ja saadakse vajalik kogus tserebrospinaalvedelikku, mis saadetakse laborisse analüüsimiseks..

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia ravi

Keemiaravi ägeda lümfotsütaarse leukeemia korral

Keemiaravi ravimid on ravimid, mis pärsivad kasvaja kasvu ja hävitavad kasvajarakke. Ravimid ja nende annused valitakse rangelt individuaalselt, sõltuvalt mõnest tegurist:

  • Lümfotsütaarse leukeemia tüüp, eriti tuumorirakud.
  • Patsiendi keha üldine seisund. Eeldatavate valemite järgi:
    • Karnovsky indeks. See võib olla võrdne 1 kuni 100%:
      • 100% -80% - füüsiline aktiivsus on normaalne, patsient ei vaja erilist hoolt;
      • 70% -50% - tegevus on piiratud, kuid patsient saab ennast ise teenindada;
      • 40% -10% - patsient vajab pidevat ravi või ta tuleb haiglasse viia.
    • ECOG skaala:
      • 0 punkti - patsiendi aktiivsus ei vähene, vastab tervele inimesele;
      • 1 hindepunkt - patsient saab istuvat ja kerget tööd teha, kuid ei ole võimeline rasket tööd tegema;
      • 2 punkti - patsient ei ole võimeline tegema isegi kergeid töid, kuid suudab iseseisvalt ennast teenindada;
      • 3 punkti - patsient veedab poole ärkvelolekuaja voodis või toolil, saab end teenida ainult osaliselt;
      • 4 punkti - puudega inimene, kes piirdub tugitooli või voodiga.

  • Kaasnevuse indeks on erinäitaja, mille eesmärk on hinnata patsientide prognoosi, võtta arvesse patsiendi vanust ja kaasuvate haiguste esinemist.
  • Patsiendi isiklik nõusolek raviga teatud ravimitega.
Ägeda lümfoblastilise leukeemia keemiaravi tüübid:
  • Radikaalne - eesmärk on saavutada püsiv paranemine kuni täieliku taastumiseni.
  • Palliatiiv - tavaliselt viiakse läbi eakatel patsientidel seisundi leevendamiseks ja eluea pikendamiseks.
Peamised keemiaravi ravimid, mida kasutatakse ägeda lümfotsütaarse leukeemia raviks (rangelt arsti poolt välja kirjutatud):

  • Tsütarabiin;
  • Daunorubitsiin (idarubitsiin, doksarubitsiin);
  • Mitoksantroon;
  • Etoposiid;
  • Amsakrriin;
  • 5-asatsütidiin;
  • Fludarabiin;
  • Vinkristiin;
  • Tsüklofosfamiid;
  • Metotreksaat;
  • L-asparaginaas.

Keemiaravi manustatakse intravenoosselt ja tserebrospinaalvedelikku (see on vajalik ajukahjustuste ennetamiseks või raviks).

Pärast püsiva positiivse dünaamika märkimist jätkatakse keemiaravi mõju tugevdamiseks ja relapsi ärahoidmiseks.

Kaasnev ägeda lümfotsütaarse leukeemia ravi

Kaasnev ravi täiendab keemiaravi, aitab võidelda sümptomitega, parandada patsiendi seisundit, taastada elutähtsaid funktsioone.

Ravi eesmärkTegevus *
Aneemia ja hemoglobiini taseme vastu võitlemine.Punaste vereliblede vereülekanne. Püüdke saavutada vere hemoglobiinisisaldus 80–100 g / l.
Võitlus suurenenud verejooksu, vere hüübimise suurenemise vastu.
  • Trombokontsentraadi vereülekanne. Nad püüavad saavutada vereliistakute sisaldust veres 20-50 * 10 9 / l.
  • Raske verejooksu ja halveneva seisundiga - värskelt külmunud plasma vereülekanne.
Muude tüüpi vere valgeliblede sisalduse vähendamise ennetamine veres, immuunsussüsteemi nõrgenemine ja nakkuslikud komplikatsioonid.
  • Patsient peab olema isoleeritud. Välistage kontakti haigete inimestega.
  • Põhjalik nahahügieen: regulaarne pesemine, pesu vahetamine.
  • Patsiendi tarbitav toit peab olema kuumtöödeldud, olema värskelt valmistatud.
  • Kasutamine seentevastaste ravimite ennetamiseks.
Vedeliku taastamine kehas
  • mitmesuguste soolalahuste intravenoosne manustamine tilguti kaudu - sõltuvalt rikkumiste raskusest 1,5 kuni 6 liitrit;
  • allopurinooli annuses 0,3 g päevas.
Võitlus iivelduse ja oksendamise vastu
  • metroklopramiid (raglaan) intravenoosselt või intramuskulaarselt;
  • ondsetroon (zofran) suu kaudu või intravenoosselt;
  • granisetroonvesinikkloriid (kitril) suu kaudu või intravenoosselt.
* Kogu teave ravimite ja annuste kohta on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Ise ravimine on vastuvõetamatu.

Kiiritusravi ägeda lümfotsütaarse leukeemia korral

Luuüdi siirdamine ägeda lümfotsütaarse leukeemia korral

Luuüdi siirdamist võib välja kirjutada ebasoodsa prognoosiga patsientidele ja ägenemistega patsientidele..

Siirdamiseks ettevalmistamise ajal uuritakse patsienti, valitakse sobiv doonor.
Punane luuüdi saadakse doonorilt üldnarkoosis. Iliumuse tiib tehakse mitu punktsiooni, mille käigus kogutakse süstla abil luuüdi kude.

Patsiendile süstitakse intravenoosselt punast luuüdi. Enne seda viivad nad läbi keemiaravi kursuse, mille käigus üritavad pahaloomulisi rakke võimalikult palju hävitada..

Pärast siiriku sisestamist peab mööduma mõni aeg, enne kui doonorirakud asuvad patsiendi punases luuüdis ja seal juurduvad. Sel ajal on patsiendi immuunsus oluliselt nõrgenenud, suureneb nakkuse, verejooksu tekkimise oht. Arst peab pidevalt jälgima patsiendi seisundit.

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia käik. Prognoos.

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia prognoos on tavaliselt parem kui muud tüüpi ägeda leukeemia korral. Sõltuvalt haiguse tüübist ja raskusastmest püsib 40–80% patsientidest 5 aastat. Kui uurimise ajal patoloogilisi muutusi ei tuvastata, siis võime rääkida taastumisest.
Lastel on prognoos soodsam.

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia staadiumid:

  • Esimene rünnak. See on tinglikult kutsutav staadium, mille jooksul patsient läks esmakordselt arsti juurde, tuvastati vereanalüüside muutused, viidi läbi uuring ja diagnoos tehti kõigepealt.
  • Remissioon. Analüüside parandamine ja positiivne dünaamika ravi ajal. Kui remissioon kestab üle 5 aasta, diagnoositakse taastumine..
  • Relapsi - leukeemia sümptomite kordumine ja muutused analüüsis pärast remissiooni.
  • Vastupanu Seisund, kui kaks keemiaravi kuuri, kuid positiivsed ei muutu.
  • Varane suremus. Ägeda lümfoblastilise leukeemia kulgu kõige ebasoodsam variant, kui patsient sureb keemiaravi esimesel või teisel kursusel.
Prognoosi mõjutavad tegurid:
  • Valgevereliblede arv. Mida kõrgem see on, seda halvem on prognoos. Kui seal on rohkem kui 100 * 10 9 / l, on prognoos äärmiselt ebasoodne.
  • Patsiendi vanus. Suurim paranemisvõimalus on lastel vanuses 2–6 aastat. 55–60-aastaselt on võimalused kõige väiksemad.
  • Laktaatdehüdrogenaasi (LDH) sisaldus veres. Mida kõrgem see on, seda halvem on prognoos. Näitajate korral üle 1000 ühiku liitri kohta on prognoos äärmiselt ebasoodne.