Kesk-kopsuvähk

Sarkoom

Keskne kopsuvähk on pahaloomuline onkoloogiline protsess, mis toimub suurtes ja keskmistes bronhides (RHK-10 kood: C 34.9). Erinevus seda tüüpi onkoloogia ja teiste tüüpide vahel seisneb mõjutatud fookuse asukohas ja struktuurimuutustes. Eelkõige on vähivorm võimeline mõjutama kopsu juuri ja haru. Seda kasvaja vormi täheldatakse enamikul diagnoositud juhtudest. Kahjulike, kantserogeensete mikroelementide sissehingamise tagajärjel areneb kehas patogeenne kulg. Statistiliste näitajate kohaselt on meestel seda haigust 10 korda sagedamini kui naistel. Vähi suurim aktiivsus on täheldatud üle 60-aastaste vanuserühma patsientidel.

Tsentraalse kopsukasvaja arengu põhjused

Kopsudes esinev pahaloomuline protsess moodustub toksiliste keemiliste mikroelementide pikaajalise regulaarse kahjuliku mõju tõttu kehale. Kemikaalid tungivad inimese organitesse määrdunud õhu sissehingamise kaudu. Järgmised põhjused suurendavad ohtliku haiguse tekkimise tõenäosust ja halvendavad seisundit areneva organi kasvajaga:

  • Tubaka tarbimine ja kasutatud suitsetamine.
  • Kahjulikud töötingimused, töö keemiatööstuses, mis on seotud raskete koormate ja saastatud õhuga.
  • Smog, suits linna mikroflooras.
  • Liiklusaurud.
  • Kokkupuude keemiliste elementidega - asbest, kloor, arseen, kaadmium ja radoon.
  • Kiirguskiirgus.

Inimkeha kroonilised põletikulised piirkonnad võivad põhjustada patogeensete kudede suurenenud progresseerumist. Onkoloogilist kulgu mõjutavad bronhiit, kopsupõletik, tuberkuloos ja bronhoektaatiline patoloogia. Parenhüümi keskvähk moodustub laienenud bronhides. Sageli on see hingamisteede elundi keskpiirkond ja läheduses asuvad õõnsused keskmise piirkonnani.

Onkoloogiline protsess hõlmab bronhide ja kopsuarterite segmentaalseid ja alamsegmente. Sel juhul ilmnevad hingamisteede kanali halvenenud läbilaskvus, gaasivahetuse talitlushäired ja hüpoventilatsiooni sümptomid. Vähkkasvajaga tekib atelektaas, mis on kopsuõõne kokkusurumine. Ohvri keha seisund põhineb kasvaja kasvamisel ja arengul:

  • Endobronhiaalne tüüp - levib bronhi sügavasse kihti, ahendades elundi valendikku.
  • Peribronhiaalne - ümbritseb bronhide puud.
  • Paravasal - epiteeli kihi all moodustub kasvaja.

Kui patsiendil ilmneb atelektaas, võib tekkida täielik onkoloogiaga kaetud osade hapnikuvarustuse blokeerimine. Patogeneetiline protsess toimub kolmes etapis:

  1. Algatamine - mürgine aine tungib kopsudesse mikroelemendi edasise arenguga. Kahjulik element interakteerub epiteeli DNA rakkudega.
  2. Edendamine - regulaarselt kehasse tungivad kantserogeensed ained provotseerivad kopsukoes hingamisteedes intensiivset geenimutatsiooni. Olukord aitab kaasa kasvajageenide moodustumisele. Mõjutatud rakk kipub aktiivselt paljunema ja levima lähedalasuvatesse struktuuridesse, moodustades kiiresti patogeense sõlme.
  3. Kasvaja progresseerumine - võimendatakse onkoloogilise kursuse peamist sümptomit. Kangas omandab ebatüüpilise struktuuri. Tekivad kahtlased morfoloogilised väärtused. Vähi kuded tungivad lähedalasuvatesse pehmetesse materjalidesse ja käivitavad tervislike rakkude hävitamise. Olukorda seletatakse kudede neoplastiliste modifikatsioonidega..

Normaalsete struktuuride ebatüüpiliseks muutumise viimases etapis täheldatakse vähktõve sekundaarset moodustumist (metastaasid). See märk on keskne kriteerium, mis määrab kindlaks pideva pahaloomulise protsessi hingamissüsteemis.

Klassifikatsioon

Kesk-kopsuvähi sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Meditsiinipraktikas põhineb sümptomite tuvastamine rahvusvahelisel klassifikatsioonil (TNM). Märgitud lühend ladina keeles tähendab vähkkasvaja kasvu (T), sõlme (N), metastaase (M). Klassifikatsioon aitab hinnata kasvaja iseloomulikke parameetreid, teha kindlaks suurus, leviku intensiivsus lähedalasuvatesse struktuuridesse ja elunditesse, tuvastada onkoloogilise kuluga hõlmatud lümfisõlmede arv ja metastaasid. Healoomulise kasvaja moodustumise iseloomustamiseks kasutatakse TNM klassifikatsiooni:

  • 1. etapp - vähkkasvaja suurus on alla 30 mm. Patoloogiline haigus ei hõlma pleura lehti ja lümfisõlmi. Metastaaside eraldi levikut ei täheldata.
  • 2. etapp - kahjustatud kahjustuse suurus on alla 3 cm, kuid metastaase toodetakse bronhi lümfisõlmede naaberstruktuurides.
  • 3A staadium - erineva suurusega tuumori neoplasm. Patogeenne moodustis haarab pleura. Metastaase täheldatakse kopsu vastassuunalistes osades, sealhulgas subklaviaalses ja mediastinaalses lümfisõlmes.
  • 3B aste - vähkkasvaja jõuab mitmesuguses suuruses. Vähi kude levib naabermaterjalidesse ja elunditesse - südame, selgroo, söögitoru ja veresoontesse. Metastaaside rakud tuvastatakse lümfisõlmede bronhopulmonaarses ja supraclavikulaarses osas.
  • 4. etapp - hingamisteede elundi parenhüüm on ümbritsetud väikeste rakkude vähiga. Kasvaja väikerakuline tüüp võib olla laialt levinud või piiratud. Täheldatud kaugeid metastaase.

Kopsu onkoloogia sümptomid

Keskne kopsuvähk avaldub mitmel variandil. Sümptomid põhinevad inimese keha isiklikel omadustel ja haiguse staadiumil. Kopsu patoloogia korral peetakse iseloomulikuks nähtuseks spetsiifiliste sümptomite täielikku puudumist onkoloogia arengu varases staadiumis. Inimene ei tähelda kahtlasi märke, ebamugavusi ega valu.

Sarnane olukord võib kesta aastaid. Patsientide suurenenud suremuse põhjus on ohtliku haiguse hilinenud diagnoosimine. Inimesed elavad vähktõve kahtluseta ega lähe arsti juurde õigel ajal. Seetõttu tuvastatakse pahaloomuline vähk ainult hilisemates etappides..

Esialgu hakkab patoloogiline fookus ilmnema enne esimeste märkide ilmnemist. Esimesi sümptomeid saab tuvastada röntgenograafia ja makroravimi abil. Siis saab vähkkasvajat näha ainult piltidel, mis peegeldab röntgenograafiat.

Patsientidel näidatud etapid kulgevad progresseeruva onkoloogia iseloomulike, isegi väikseimate sümptomite ja kaebusteta. Inimene ei seisa silmitsi tervise ja heaolu halvenemisega. Aja jooksul võib patoloogia areng põhjustada spetsiifilisi sümptomeid. Need märgid ei tähenda aga tingimata otseselt pahaloomulist protsessi:

  • püsiv väsimus;
  • üldine nõrkus kehas, vähenenud energiavarud kehas;
  • vähenenud füüsiline aktiivsus ja töövõime;
  • tooni langus;
  • apaatiline seisund;
  • vähene huvi elu vastu ja suhtlemine ümbritsevate inimestega.

Patsiendil on hingamisteede infektsioonidega sarnased ilmingud. Sageli on hingamisteede limaskestade põletik. Esineb gripp, bronhiit ja kopsupõletik, mis arendab episoodilist välimust. Sarnased nähtused esinevad onkoloogilise arengu 3. etapis. Inimesel on keha temperatuurinäitaja muutuse retsidiiv, millega kaasneb energia langus ja langus.

Vasaku kopsu tsentraalne lamerakk-kartsinoom areneb keerulisel kujul. Probleem on selles, et patogeenne protsess haarab läheduses asuvaid elundeid - pleura, süda, diafragma, suured närvid ja veresooned. Patsient kaebab rindkere piirkonnas esineva valu üle, mida võib tõlgendada kui rinnavälise neuralgia tekkimist.

Valulikud ilmingud erinevad kokkupuute intensiivsusest. Kui kasvaja neoplasm ulatub sügavale pleurasse, rindkere sidemetesse ja ribidesse, põhjustades kudede hävimist, kannatab patsient tugevat valu. Valukahjustusi iseloomustab pidev välimus ja neid ei blokeeri valuvaigistavate ravimite kasutamine. Suurimat valu intensiivsust täheldatakse siis, kui onkoloogia katab parema kopsu ülemise osa, kui siin paiknev brahiaalnärvi plexus on vigastatud.

Südame ja hingamisorganiga seotud vähktõve puudulikkuse sümptomid on järgmised:

  • hingamise pealiskaudne olemus;
  • hingeldus;
  • suurenenud pulss;
  • halvenenud südametegevus;
  • vereringes liikuva vere hulga vähenemine;
  • mõnede kopsuosade hingamisprotsessis osalemise keelamine.

Täpsustatud sümptomeid kirjeldatakse 4. astme patoloogia korral. Onkoloogilist protsessi iseloomustab tähelepanuta jäetud vorm. Söögitoru kahjustus põhjustab mao elundi avatuse rikkumist. Metastaasid hingetoru lümfisõlmedes provotseerivad verevoolu ummistumist ülemises veeniveres. Olukord põhjustab vastavaid tagajärgi - südame vereringe on häiritud, emakakaela piirkonnas, keha esiosas ja ülemistes osades täheldatakse vedeliku ummikuid. Kasvaja levib kaugemates kehaosades - ajus, luustruktuurides, neerudes ja maksas.

Diagnostika

Kesk-kopsuvähk on sümptomite osas sageli sarnane uuesti kopsupõletikuga. Seetõttu on kahtlaste sümptomite ilmnemisel oluline läbi viia patsiendi põhjalik uuring. Pulmonoloog määrab radioloogiliste, bronholoogiliste ja tsütomorfoloogiliste meetmete kompleksi. Üldise läbivaatuse ajal keskendub arstiabi perifeersele lümfisõlmele ning kahjustatud ventilatsiooni löökpillidele ja auskultatoorsetele sümptomitele. Diagnostika hõlmab järgmist:

  • 2 projektsioonis teostatud fluorograafia.
  • kompuutertomograafia (CT) - täpsustatakse neoplasmi olemust.
  • röga tsütoloogiline analüüs ja bronhide õhetus.
  • verekeemia.
  • lümfisõlmede ja pleura biopsia analüüs.
  • kasvajamarkeri vereanalüüs.
  • vere ja uriini üldanalüüs.

Patoloogilise kulgu sümptomite tuvastamisel ravitakse patsienti onkoloogi poolt. Esialgse diagnoosi kinnitamiseks ja kasvaja arengu käitumise kindlaksmääramiseks määrab arst oma äranägemise järgi muid uurimisprotseduure. Vajadusel saadetakse patsient radioisotoopide skaneerimiseks ja torakotoomiaks. Kasvaja keskvormiga kaasnevad diferentsiaaldiagnostika protseduuriga haigused:

  • infiltratiivne ja fibro-kavernoosne tuberkuloos;
  • kopsupõletik;
  • mädanik;
  • võõrkehade olemasolu bronhides;
  • bronhide adenoom;
  • mediastiinumi tsüst.

Ravimeetodid

Ravimeetodite valik koosneb vähi arengu staadiumist, kasvu histoloogilisest mitmekesisusest ja kaasnevate patoloogiate olemasolust. Vajalike omaduste väljaselgitamiseks kasutab onkoloog kirurgiat, kiiritusravi ja kemoterapeutilist meetodit. Samuti täheldatakse ülaltoodud meetodite kombineerimisel ravi efektiivsust. Kirurgilise sekkumise rakendamise vastunäidustused on mõjutatud kudede tugev levimus, kudede kirurgilise eemaldamise võime puudumine, hingamissüsteemi ja veresoonte talitluse vähene funktsionaalne näit ning olemasoleva kõrvalekalde dekompensatsioon..

Tsentraalse kopsukasvajaga kaasneb tõsine operatsioon elundi väljatõmbamisega vähemalt ühes lohus ja laiendatud pneumonektoomiaga. Tehakse lobektoomia ja bilobektoomia. Kirurgilises sfääris, kus hingamisteede organi kasvaja on keskne, kasutatakse bronhide kiilukujulist või ümmargust eemaldamist, mis aitab läbi viia lobektoomia.

Operatsioonijärgsel perioodil määratakse patsientidele keemiaravi. Vajadusel kombineeritakse operatsioon edasise kiiritusraviga. See kombinatsioon suurendab operatsiooni järgset viieaastast elulemust 10%. Kasvamatu keskse kasvu korral tehakse kiiritusravi või uimastiravi, analgeetikume, köhavastaseid ja hemostaatilisi ravimeid ning endoskoopilist renaaliseerimist bronhide luumenisse.

Ellujäämise prognoos

Kui onkoloogilist protsessi ei ravita, siis järgmise kahe aasta jooksul sureb patoloogia diagnoosimise hetkest 90% inimestest. Pärast operatsiooni ulatub prognoos järgmise 5 aasta jooksul 25-30% -ni. Varases staadiumis määramisel on vaev võimalik ravida. Operatsiooni ja ravimiga kokkupuutumise korral suureneb elulemus 35%. Keskmine eluiga on 10 aastat..

Ainult konservatiivse ravi kasutamine vähendab viieaastast eluiga 10-15% -ni. 4. etapp ei peata progresseeruvat haigust. Ravi tulemus sõltub haiguse usaldusväärsest diagnoosist. Oluline on tuvastada lekivad metastaasid. Metastaaside puudumisel suureneb täieliku taastumise tõenäosus.

Tsentraalset bronhogeenset vähki iseloomustab suurenenud suremus. Seetõttu on ohtlike patoloogiate ennetamiseks loodud terapeutilised programmid. Põhjalik ennetus hõlmab haridustegevusi. Eriti puudutab olukord suitsetajaid. Elanikkonna regulaarne tervisekontroll, kliinilised soovitused ja soodsad keskkonnatingimused võivad hingamisteede onkoloogia kasvu takistada.

Kopsuvähk

Demidchik Juri Evgenievich
Meditsiiniteaduste doktor, professor, juhataja. BSMU onkoloogia osakond

Artiklis tutvustatakse kaasaegset klassifikatsiooni, sümptomatoloogiat ning ka kopsuvähiga patsientide diagnoosimise ja ravi üldpõhimõtteid. Näidati, et selle lokaliseerimise pahaloomulistel kasvajatel pole spetsiifilisi sümptomeid. Diagnoosimisel kuulub peamine tähtsus röntgenuuringutele ja bronhoskoopiale.

I-IIIA staadiumi mitteväikerakk-kopsuvähiga patsientide ravimisel on eelistatud kirurgiline meetod. Täiendavad kasvajavastased toimed (kiiritus, keemiaravi) parandavad väikerakulise kartsinoomiga patsientide elulemust. Kopsuvähiga patsientide eeldatav eluiga sõltub kasvaja leviku määrast, selle histoloogilisest kuuluvusest, patsiendi funktsionaalsetest ressurssidest ja ravimeetodist..

Kopsuvähk tekib tavaliselt vanas eas ja kuni 40-aastaste vanuserühmas on see haruldane. Meestel esinevad kopsukartsinoomid palju sagedamini kui naistel. Selle haiguse peamised põhjused on välised tegurid: suitsetamine, kodu- ja keemilised kantserogeenid ning radiatsioon.

Enamikul juhtudel arenevad pahaloomulised kasvajad bronhide ja kopsu parenhüümi varasemate muutuste taustal. Kõige sagedamini eelneb kopsuvähile krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhektaasid, pneumoskleroos ja pneumokonioos..

Riskifaktor - tsüklilised muutused parenhüümis pärast tuberkuloosi. Kopsukartsinoomide sagedust täheldatakse nii HIV-nakatunud kui ka teiste elundite vähi raviks tsütostaatikumidega kiiritusravi või keemiaravi saavatel patsientidel..

Eristatakse kolme tüüpi kopsuvähki: tsentraalne (basaal), perifeerne ja ebatüüpiline vorm. Keskvähki iseloomustab pea-, loba-, vahe- ja segmendi bronhide kahjustus.

Perifeersed kartsinoomid arenevad subsegmentaalsetes bronhides, bronhide puu distaalsetes osades või otse kopsu parenhüümis. Keskne variant on tavalisem kui perifeerne.

Kõige sagedamini areneb kartsinoom loba ülemistes bronhides ja nende harudes. Kopsuvähk areneb bronhide ja bronhioolide limaskesta epiteelist ja väga harva pneumotsüütidest.

Sõltuvalt kasvu iseloomust jaguneb keskne variant kolmeks anatoomiliseks vormiks.

  1. Endobronhiaalne vähk. Kasvaja kasvab bronhi valendikus, põhjustab selle valendiku ahenemist ja halvenenud ventilatsiooni.
  2. Peribronhiaalne vähk. Kasvaja kasv toimub väljaspool bronhide seina. Ventilatsiooni rikkumine toimub bronhiseina kokkusurumise tõttu väljastpoolt või puudub.
  3. Segavorm. Kasvaja areneb nii bronhide limaskesta küljelt kui ka selle seina küljest.

Perifeerne vähk jaguneb järgmisteks kliinilisteks ja anatoomilisteks vormideks:

  1. sfääriline - perifeerse vähi kõige levinum tüüp. Kasvajal on ovaalse või ümmarguse kujuga sõlm, ilma kapslita. Neoplasmi struktuur on homogeenne, kuid sageli määratakse saidi paksuses lagunemis- ja hemorraagiakohad;
  2. kopsupõletikulaadne (või hajus) vorm on iseloomulik bronhioloalveolaarsele adenokartsinoomile. Kasvaja areneb välja pneumotsüütidest ja näeb makroskoopiliselt välja kopsu parenhüümi infiltratsiooni sait, sageli koos lagunemise fookustega;
  3. kõhuvähk on hävitamise fookus, mille seinad on kasvajad.

Ebatüüpilised vormid. Eristatakse kolme kopsu kartsinoomi ebatüüpilist vormi..

  1. Mediastinaalset vähki iseloomustab mediastiinumi lümfisõlmede metastaas koos ülemise vena cava sündroomi arenguga. Uurimise ajal ei saa kopsu primaarset kahjustust tuvastada.
  2. Kopsu tipuvähk levib I - II ribidesse, selgroolülidesse, emakakaela ja ristluu plexuse närvidesse, sümpaatilisse pagasiruumi ja subklaviaalsesse veresoontesse.
  3. Primaarne kopsukartsinoos on kopsuvähi äärmiselt haruldane ilming multifokaalsete, enamasti kahepoolsete kahjustustega..

Histoloogiline klassifikatsioon Lamerakk-kartsinoom pärineb metaplastilisest bronhide epiteelist. See on haiguse kõige levinum histoloogiline variant. Selle eripära on kalduvus spontaansele lagunemisele..

Väikerakuline kartsinoom areneb Kulchytsky neuroektodermaalsetest rakkudest, mis paiknevad bronhide epiteeli basaalkihis. See on kopsuvähi kõige pahaloomulisem tüüp, mida iseloomustab intensiivne metastaas ja kõrge metaboolne aktiivsus..

Adenokartsinoom on tavaliselt perifeerne subpleuraalne kasvaja. See areneb bronhide limaskesta näärmerakkudest või armkoest pärast tuberkuloosi. See on agressiivsem kui lamerakk-kartsinoom. Intensiivselt piirkondlike lümfisõlmede, luude ja aju metastaasid moodustavad implantaadi metastaase, millega sageli kaasneb pahaloomuline pleuriit.

Bronhioloalveolaarne vähk tuleneb pneumotsüütidest, paikneb alati kopsu parenhüümis ja pole bronhiga seotud. Sellel kasvajal on kaks varianti: üksildane ja multitsentriline.

Suurte rakkude vähki peetakse eristatuks suure potentsiaalse pahaloomulisusega. Suurte rakkude kartsinoomide jaoks on kaks võimalust: hiiglaslike rakkude ja selgerakuline vähk. Viimane morfoloogilises struktuuris sarnaneb neerurakkude kartsinoomiga.

Näärme lamerakk-kartsinoom koosneb näärme- ja epidermoidsetest elementidest, on haruldane.

Kartsinoid on pahaloomuline neuroendokriinne kasvaja, mis areneb Kulchytsky rakkudest. See ilmneb vanuserühmas 40-50 aastat, naistel ja meestel sama sagedusega. Nende neoplasmide eripäraks on bioloogiliselt aktiivsete ainete: serotoniini, kaltsitoniini, gastriini, somatostatiini ja AKTH sekretsiooni võime..

Tüüpilist kartsinoidi (I tüüp) iseloomustab aeglane kasv, harva metastaseeruv. Peamine kasvu tüüp on endo-bronhiaalne. Kõige sagedamini lokaliseeritakse (rohkem kui 80%) lobar ja peamised bronhid. Ebatüüpilised kartsinoidkasvajad (II tüüp) moodustavad umbes 20% kartsinoidide koguarvust.

Tavaliselt on need neoplasmid perifeersed. Nad kulgevad agressiivsemalt, võrreldes kasvaja tüüpilise versiooniga. Piirkondlikke metastaase täheldatakse pooltes vaatlustes..

Mucoepidermoidvähk esineb tavaliselt suurtes bronhides ja palju harvemini hingetorus. Enamikul juhtudel kasvab kasvaja eksofüütiliseks. Adenotsüstiline kartsinoom (silindroma) areneb peamiselt hingetorus (90%), kasvab piki selle seina, infiltreerides pika aja jooksul submukoosse kihi.

Kasvajat iseloomustab kõrge invasiivne potentsiaal, kuid metastaaside harva. Metastaasid piirkondlikes lümfisõlmedes arenevad umbes 10% juhtudest.

Hästi arenenud kopsude lümfi- ja veresoonte võrk aitab kaasa kasvaja laialdasele levikule kehas. Vähirakud levivad bronhide puu lümfisoonte kaudu kopsuõõne ja juure lümfisõlmedesse, seejärel mediastiinumi lümfisõlmedesse, supraclavikulaarsesse ja emakakaela, kõhuõõnde lümfisõlmedesse ja retroperitoneaalsesse ruumi. Metastaase kaela, kõhu ja retroperitoneaalses lümfisõlmedes peetakse kaugeks.

Hematogeense metastaasiga mõjutavad paljud elundid: aju, maks, neerud, neerupealised, luud ja vastupidine kops. Metastaaside intensiivsus sõltub kasvaja histoloogilisest kuuluvusest ja selle diferentseerumise astmest. Väikerakk-kartsinoomidel on suurim metastaatiline potentsiaal.

Vähk idandab sageli vistseraalset pleura, mis viib vähirakkude hajutamiseni pleuraõõnes, nende siirdamiseni ja tuumori kasvu kolde tekkimiseni pleuralehtedel, perikardis ja diafragmas..

Kopsuvähi kliiniline ilming sõltub kasvaja asukohast, histoloogilisest vormist ja selle leviku ulatusest. Sümptomid on väga mitmekesised, kuid mitte ükski sümptom pole kartsinoomi suhtes rangelt spetsiifiline..

Kesk-kopsuvähiga patsientidel täheldatakse primaarseid (lokaalseid) sümptomeid. Haiguse perifeerse vormi korral ilmnevad sümptomid juhtudel, kui kasvaja ulatub 5 cm-ni või rohkem, toimub protsessi tsentraliseerimine või piirkondlikud metastaasid. Esimesse sümptomite rühma kuuluvad köha, valu rinnus, hemoptüüs, õhupuudus ja palavik..

Köhimist täheldatakse 75–90% -l patsientidest. Sümptom on seotud bronhide puu limaskesta ärritusega kasvajaga või kaasneva endobronhiidiga. Haiguse alguses on köha kuiv, intensiivne, hiljem kaasneb limaskesta või mukopurulentse röga eraldumisega. Hemoptüüs toimub 30–50% juhtudest vereribade või röga paksu verega värvumise vormis.

Mõnikord on röga vaarika tarretis värvi. Hemoptüüsi põhjused võivad olla: kasvaja lagunemine, bronhide limaskesta haavandumine ja atelektaasi hävitavad muutused. Bronhiaalsete veresoonte või kopsuarteri harude arroos võib põhjustada massilist verejooksu.

Rindkerevalu on kopsuvähi sagedane sümptom, mis tuleneb atelektaasist, mediastiinumi nihutamisest ja parietaalse pleura ärritusest. Valu iseloom ja intensiivsus on erinev: kipitus rinnus, äge valu südamesse, õlale, abaluule, kõhulihastele ja perifeerse vähi püsiv tungimine rinna seina.

Hingeldus tekib 30–60% kopsuvähiga patsientidest atelektaasi ja mediastiinumi nihke, vereringehäirete, pleuriidi ja perikardiidi tõttu.

Kehatemperatuuri tõus kopsuvähiga patsientidel on tavaliselt obstruktiivse bronhiidi või kopsupõletiku tagajärg, mis areneb välja atelektaasides. See sümptom on haiguse perifeerses vormis haruldane. Ligikaudu 30% -l keskvähiga patsientidest on haiguse äge või alaäge algus: palavik kuni suur arv, külmavärinad ja higistamine.

Subfebriili seisundit märgitakse harvemini. Kirglik tüüpi palavik on iseloomulik abstsesside moodustumisele atelektaasis ja püotooraks. Antibiootikumravi vähendab kehatemperatuuri, kuid lühikeseks ajaks. Kogu aasta vältel korduv kopsupõletik - näidustus põhjalikuks ja põhjalikuks uurimiseks.

Lokaalselt levinud vähi sümptomeid täheldatakse patsientidel, kellel on mediastiinumi lümfisõlmede metastaatilised kahjustused või kasvaja otsene invasioon rinnaõõne organitesse ja kudedesse. Kõik selle rühma kliinilised nähud on hiljaks jäänud ja näitavad haiguse halba prognoosi..

Vena cava ülemise sündroomi põhjustab antud laeva kokkusurumine kasvajaga või selle metastaasidega. Sel juhul on venoosse vere väljavool ajust ja keha ülaosast häiritud. Venoosset staasi süvendab sageli sekundaarne tromboos.

Patsiendid kurdavad pearinglust, peavalu, õhupuudust, unisust, minestamist. Sündroomi iseloomulikud tunnused on näo, kaela, ülajäsemete, rindkere tsüanoos ja turse, kägiveenide turse, nahaaluste venoossete kollateratsioonide ilmumine rindkere seinale. Kopsuvähi korral täheldatakse 4–5% -l patsientidest kõrgema veenveeni ovatsiooni. Pooltel juhtudel on sündroomi põhjustajaks väikerakuline kartsinoom.

Horneri sündroom (ptoos, mioos ja enoftalmos) on paravertebraalse leviku ja sümpaatilise pagasiruumi kahjustusega kopsuvähi iseloomulikud tunnused. Tavaliselt on see sümptom Pencosti sümptomikompleksi lahutamatu osa, kui kasvajaprotsessis osalevad I ja II ribid, selgroolülid, subklaviaalsed veresooned, samuti brachialiaalkere närvid (CVII-Th1)..

Kliiniliselt väljendub Pencosti sündroom intensiivse valuga õlavöötmes, paresteesiad, kasvaja küljel asuvate ülajäsemete lihaste atroofia ja Horneri sündroom.

Düsfaagiat põhjustavad metastaasid tagumise mediastiinumi lümfisõlmedes või kasvaja otsene levik söögitorusse. Söögitoru kasvaja idanemine põhjustab bronhoösofageaalse või trahheoösofageaalse fistuli arengut, mis enamikul juhtudel on surmav komplikatsioon.

Hääle jäikus leitakse vasaku kopsuvähiga patsientidel ja see näitab korduva närvi osalemist kasvajaprotsessis, mis läheb ümber aordi kaare, mis asub selle alumises ja tagumises seinas. See sümptom osutab “aordi akna” lümfisõlmede metastaatilisele kahjustusele või kasvaja sissetungile aordi ja mediastiniumi.

Kaugemate metastaaside sümptomeid tuvastatakse enamikul primaarse kopsuvähiga patsientidest. Diagnoosi selgumise ajaks on kesknärvisüsteemi metastaatilisi kahjustusi täheldatud umbes 10% -l kopsuvähiga patsientidest ja 15–20% -l metastaasidest arenevad erinevatel aegadel pärast ravi. Kliinilised sümptomid sõltuvad metastaaside asukohast ja arvust. Üksildane kahjustus on äärmiselt haruldane.

Kesknärvisüsteemi metastaasid jagunevad koljusiseseks, meningiaalseks ja seljaajuks (epiduraalne ja intramedullaarne).

Intrakraniaalsed ja meningioloogilised kahjustused avalduvad peavalude, iivelduse, oksendamise, nägemise halvenemise, teadvuse ja mõtlemise halvenemisega. Fokaalsed sümptomid arenevad harvemini: hemiparees ja halvatus, afaasia, ataksia ja paresteesia. Seljaaju metastaasid avalduvad 95% juhtudest seljavalu, funktsionaalsete häirete ja tundlikkuse häiretega.

Lümfogeenseid metastaase iseloomustab perifeersete lümfisõlmede suurenemine, tavaliselt emakakaela või supraclavikulaarsed. Lümfisõlmed omandavad tiheda konsistentsi, võivad moodustada konglomeraate ja jootma ümbritsevate kudedega. Statistiliste andmete kohaselt leitakse kaela lümfisõlmedes metastaase 15–25% -l kopsuvähiga patsientidest ning selle haiguse surmajuhtumite lahkamise andmetel leitakse neid 70–75% -l juhtudest.

Metastaatiline maksakahjustus avaldub parema hüpohondriumi valu ja raskustunneena, palavik, üldine nõrkus ja isutus. Kollatõbi areneb massiivse elundikahjustuse korral või koos metastaasidega väravate lümfisõlmedes. Lahangu andmetel leitakse maksa metastaase 30–35% -l kopsuvähi juhtudest.

Luumetastaasid tuvastatakse 25% kopsuvähi juhtudest. Kõige sagedamini mõjutatud ribid, selgroolülid, vaagna luud, reieluu ja õlavarreluu. Esialgne sümptom on lokaliseeritud valu. Siis ilmnevad patoloogilised luumurrud.

Neerupealiste metastaasid on pikka aega asümptomaatilised ja kliiniliselt avalduvad ainult elundi olulisel asendamisel kasvajaga. Patsiendid kurdavad nõrkust, väsimust, kõhuvalu, iiveldust ja oksendamist. Mõnikord leitakse naha ja limaskestade hüperpigmentatsiooni..

Paraneoplastilisi sündroome täheldatakse 10-15% -l kopsuvähiga patsientidest. Need ei ole seotud kasvaja levimisega ja võivad olla haiguse ainus märk. Paraneoplastiliste sündroomide tekkepõhjuseks on bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmine vähirakkude poolt, samuti autoimmuunsed ja toksilised-allergilised protsessid.

Paljudel juhtudel pole kehas toimuvate muutuste tõeline olemus veel selge. Eristatakse kuut sümptomikomplekside rühma: endokrinopaatiad, neuroloogilised (või neuromuskulaarsed), luu-, hematoloogilised, naha- ja muud.

Cushingi sündroom ilmneb AKTH emakavälise produktsiooni tõttu, tavaliselt väikeste rakkude kartsinoomiga patsientidel. Kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, kui intensiivne hormoonide tootmine on. Klassikaline sündroom areneb harva. Uurimisel selgub sageli neerupealiste hüperplastilisus.

Schwartz-Bartteri sündroom. Vasopressiini suurenenud sisaldust veres täheldatakse 70% -l kopsuvähiga patsientidest, kuid ainult 1–5% -l juhtudest ilmnevad kliinilised ilmingud, sagedamini väikeste rakkude kartsinoomidega. Peamised sümptomid on lihasnõrkus ja iiveldus. Laboridiagnostika abil saab tuvastada naatriumi suurenenud kontsentratsiooni uriinis ja hüponatreemiat. Neerufunktsioon ei ole tavaliselt halvenenud.

Günekomastia on gonadotropiini emakavälise tootmise tagajärg. See sümptom 75% -l on ühepoolne. Rindade suurenemine toimub tavaliselt kasvaja küljel. Günekomastia on sagedamini suurte rakkude kopsuvähiga patsientidel.

Kartsinoidsündroom tekib 5-hüdroksütrüptamiini (serotoniini), 5-hüdroksütrüptofaani, bradükiniinide ja katehhoolamiinide sekretsiooni tõttu. Iseloomulikud on järgmised kliinilised nähud: astmaatilised rünnakud, tahhükardia, puhitus, kõhulahtisus, kehakaalu langus, isutus, näo ja keha ülaosa hüperemia. Diagnoosi kinnitab 5-hüdroksüindoleäädikhappe tuvastamine uriinis. Neuroendokriinsete kasvajatega patsientidel täheldatakse kartsinoidsündroomi: kartsinoidi- ja väikerakuline vähk.

Hüperkaltseemia tekib luudes või luuüdis metastaasidega patsientidel. Selle sümptomi ilmnemine näitab ka paratüreoidhormooni emakavälist sekretsiooni. Tüüpilised on järgmised sümptomid: isutus, iiveldus ja oksendamine, kõhukinnisus, lihaste nõrkus, kõne ja nägemise halvenemine, ärrituvus. Võib olla polüuuria, hüpostenuria ja polüdipsia.

Vähktõve kroonilisele hüperkaltseemiale iseloomulikud hüpertensioon ja nefrolitiaas on väga haruldased. Lamerakk-kartsinoomiga patsientidel täheldatakse paratüreoidhormooni suurenenud sekretsiooni..

Hüpoglükeemia avaldub kliiniliselt lihasnõrkuse, motoorse ja vaimse agitatsiooni, tahhükardia, värisemise ja nälja käes. Sündroomi arengut täheldatakse insuliinianaloogide emakavälise sekretsiooni korral.

2) Närvi (neuromuskulaarsed) paraneoplastilised sündroomid

Entsefalopaatia avaldub kliiniliselt dementsuse, depressiooni, mälukaotuse, ärevuse või ärevuse all. Entsefalopaatia võib areneda ägedalt ja aeglaselt. Fokaalsed neuroloogilised häired pole iseloomulikud. Morfoloogiliste uuringutega on võimalik tuvastada degeneratiivseid muutusi limbilises süsteemis ja ajalistes lobes. Kasvaja eemaldamine viib patsientidel harva paranemiseni.

Aju ägeda väikeaju degeneratsiooniga kaasnevad ataksia ja pearinglus, värinad ja düsartria. Sageli koos dementsusega. Morfoloogiline uuring võimaldab meil tuvastada Purkinje rakkude degeneratiivseid muutusi koos ajutüve tuumade degeneratiivsete muutustega. Kasvaja ravi võib põhjustada selle sümptomite kompleksi kadumise.

Kopsuvähi perifeersed neuropaatiad võivad olla ägedad ja alaägedad, motoorselt sensoorsed või ainult tundlikud. Selle sündroomi iseloomulikud tunnused on nõrkus ja vähenenud tundlikkus alajäsemetes, paresteesia. Seljaajus leitakse hävitavad muutused valges ja hallis aines.

Autonoomne neuropaatia on iseloomulik väikeste rakkude kartsinoomidele. Kliiniliselt avaldub see vererõhu ortostaatilise langusena, põie talitlushäiretena, higistamishäiretena ja soolehäiretena, mis on põhjustatud soole seina närvikiudude degeneratiivsetest muutustest.

Eaton-Lamberti sündroomi täheldatakse umbes 1–5% -l väikerakulise kartsinoomi juhtudest. Iseloomulikud tunnused: tuhara- ja reieluu lihaste nõrkus, ptoos, düsartria, nägemiskahjustus ja perifeerne paresteesia.

Nägemisneuriit on kopsuvähi harv ilming, mida iseloomustab nägemisteravuse progresseeruv halvenemine või nägemisnärvi turse tõttu nägemisväljade kadumine.

Polümüosiit avaldub progresseeruvas lihasnõrkuses, eriti ekstensorvarredes. Seal on reflekside vähenemine ja lihaste atroofia. Biopsia paljastab lihaskiudude nekroosi ja põletikulisi muutusi.

3) luu paraneoplastilised sündroomid

Hüpertroofiline osteoartropaatia (Marie-Bambergeri sündroom) areneb 5% -l kopsuvähi juhtudest koos adenokartsinoomiga, harvemini väikerakulise kartsinoomi korral. Peamised kliinilised nähud on käte ja jalgade sõrmede paksenemine, küünte kaotus ja pikkade torujate luude distaalsete sektsioonide sümmeetriline proliferatiivne periostiit.

Periostiit avaldub hüperemia, valu ja turse kahjustuse tasemel. Protsess võib ulatuda randme, metatarsaali, reieluu ja õlavarre, pahkluude, põlvede ja randmeliigesteni..

"Trummipulkade" sümptom ilmneb kroonilise hüpoksia tõttu. Seal on sõrmede terminaalsete falangide paksenemine ja küünte kuju muutumine, mis muutuvad kumeraks, meenutades kellaklaase. "Trummivarraste" sümptomit võib täheldada mittetuumori etioloogiaga krooniliste kopsuhaigustega patsientidel.

4) Hematoloogilised sümptomid ja sündroomid

Aneemiat esineb umbes 20% kopsuvähiga patsientidest. Arvatakse, et selle seisundi areng on tingitud punaste vereliblede lühikesest elueast ja häiritud raua metabolismist. Täheldatakse erütrotsüütide hüpokroomiat, anisotsütoosi, poikilotsütoosi, hemoglobiini ja seerumi raua taseme langust..

Kopsuvähiga tekib foolhappevaeguse tõttu megaloblastiline aneemia. Nendel juhtudel leitakse luuüdis megaloblastid ja perifeerses veres kõrgenenud seerumi raua tase.

Lamerakk-kartsinoomiga patsientidel võib areneda ka autoimmuunne punaste vereliblede aplaasia, millega kaasneb raske aneemia..

Leukemoidsed reaktsioonid tekivad kolooniaid stimuleerivate tegurite tekke tõttu kasvajas. Kõige sagedamini arenevad need kopsuvähi seisundid neutrofiilse tüübi järgi koos leukotsütoosiga, valemi nihkumisega vasakule, müelotsüütide ja promüelotsüütide ilmnemisega. Leukemoidseid eosinofiilseid reaktsioone iseloomustab suhteline või absoluutne eosinofiilia leukotsütoosi taustal.

Trombotsütoos esineb 40–60% -l kopsuvähi juhtudest, seda võib seostada müeloproliferatiivsete muutuste, ägedate ja krooniliste põletikuliste protsessidega, hemorraagiajärgse ja hemolüütilise aneemiaga.

Trombotsütopeeniat esineb umbes 2,5% kopsuvähiga patsientidest. Statistika kohaselt väheneb 80% -l selle sümptomi ilmnemise juhtudest trombotsüütide arv alla 30 000 / ml, millega kaasnevad hemorraagiline sündroom, petehhilised lööbed ja verevalumid nahal.

DIC on iseloomulik paljudele vähikohtadele, sageli koos rändava tromboflebiidi või mittebakteriaalse trombootilise endokardiidiga.
Need patoloogilised seisundid arenevad paljude kasvajate võime tõttu toota tromboplastilisi ja proteolüütilisi aineid. On teada, et kopsuvähiga patsientidel võivad vere hüübimisfaktorites esineda keerukad muutused, tekkida trombotsütoos, fibrinogeeni taseme tõus ja fibrinolüüsi langus..

Rändevenoosne tromboos (Trusso sündroom) esineb 1% kopsuvähiga patsientidest. See väljendub tromboflebiidi samaaegses arengus suurtes veenides, mõnikord rändava iseloomuga. Selle protsessi arengu mehhanism pole veel täielikult selge. Kliinilised muutused arenevad düsfibrinogeneemia, prokoagulantide kasvajast vabanemise, trombotsütoosi ja trombotsüütide aktiveerimise taustal.

Mittebakteriaalne endokardiit tekib pehmete steriilsete fibriini-trombotsüütide kompleksi kogunemise tõttu südameklappidele, mis võib põhjustada aju, südame, neeru ja põrna veresoonte tromboosi. Sarnaseid ilminguid täheldatakse kõige sagedamini kopsu adenokartsinoomiga patsientidel.

5) Nahasündroomid

Dermatomüosiit on üks kopsu adenokartsinoomi ilmingutest. Näole ilmuvad hüperemia, naha koorimine ja atroofia, lilla värviga kehal esinevad lööbed ja sümmeetriline lihasnõrkus. Veres täheldatakse aminotransferaaside (ASAT ja ALAT) ja aldolaasi kõrget aktiivsust. Hüperkeratoosi leitakse sageli kopsuvähiga patsientidel. Lamerakk-kartsinoomide korral täheldatakse peopesade ja jala plantaarse pinna paksenemist.

Võib välja areneda mitu seborreaalset keratoosi (Lezer-Treli sündroom), sagedamini adenokartsinoomi ja väikerakulise kartsinoomiga patsientidel, samuti musta akantoosiga - hüperkeratoos pigmenteerumisega kaelal, aksillaarpiirkondades, kõhukelmes ja liigeste ekstensiivpindadel.

Hüperpigmentatsioon on AKTH või muude melanotsüüte stimuleerivate hormoonide ektoopilise sekretsiooni sekundaarne märk. Naha värvuse muutust täheldatakse keha avatud piirkondades, nahavoltides, huulte, rinnanibude ja kõhukelme ümbruses. Hüperpigmentatsiooni kirjeldatakse kõige sagedamini väikeste rakkude kopsuvähi ühe ilminguna.

6) Muud paraneoplastilised sündroomid

Anoreksia ja kahheksia. Paljud kopsuvähiga patsiendid teatavad kehakaalu langusest, söögiisu vähenemisest, üldisest nõrkusest ja kehvast tulemuslikkusest. Nendel juhtudel selguvad laboratoorsed vereanalüüsid C-vitamiini puudusest ja madalast foolhappe sisaldusest. Arvatakse, et kahheksia ja anoreksia on seotud tuumori nekroosifaktori, interleukiin-1, aga ka erinevate prostaglandiinide vabastamisega.

Nefrootiline sündroom areneb immuunkomplekside moodustumise tõttu neerude glomerulaarses aparaadis. See avaldub intensiivse proteinuuria, hüpoalbumineemia, düsproteineemia (alfa-2-globuliinide ülekaal), hüperlipideemia ja lipiiduria, ödeemi, erosioonina seroossetes õõnsustes.

Kõhulahtisus kopsuvähiga patsientidel areneb äärmiselt harva, tavaliselt koos hüpokaleemia ja hüpokloorhüdriaga. Selle sündroomi arengu põhjus jääb teadmata..

Statistika kohaselt on esimesel meditsiinilise abi taotlusel 30–35% -l patsientidest kaugete metastaaside sümptomid ja ligikaudu samal protsendil juhtudest ilmnevad süsteemsed muutused (nõrkus, isupuudus), mis võimaldavad kahtlustada pahaloomulist kasvajat. Ainult 25-30% -l haiguse kliinilisest pildist on esindatud primaarse kasvaja sümptomid.

Tavaliselt ei anna ajalugu ja füüsilise läbivaatuse andmed diagnoosi kindlakstegemiseks vajalikku teavet. Kõige sagedamini tuvastatakse kroonilise kopsuhaiguse või sellega seotud kopsuväliste protsesside (IHD, alkoholism jne) sümptomid. Tuleb meeles pidada, et kasvaja arengu algperioodil on kliinilisi sümptomeid vähe või need puuduvad täielikult..

Sellega seoses on kopsukartsinoomide esmase diagnoosimise peamine meetod röntgenuuring, sealhulgas radiograafia anteroposterioris ja külgmine projektsioon, samuti bronhide avatuse ja perifeersete kopsuvarjude tomograafiline uuring. Tsentraalsete kasvajate korral on radioloogiline pilt peamiselt ventilatsiooni rikkumise tõttu, mis vastab bronhide puu kahjustuse tasemele.

Kopsu parenhüümi koha (segment, lobe või kogu kops) hüpoventilatsioon või atelektaas võib olla ainus neoplasmi märk. Valdavalt endobronhiaalse vähivormiga patsientidel kasvaja varju sageli ei tuvastata. Esialgu, kui bronhi täielik stenoos puudub, ilmneb lokaalne emfüseem õhupeetuse tõttu kartsinoomi distaalsetes kopsuosakondades.

Kui kasvaja katab täielikult bronhi valendiku, selgub radioloogiliselt vastavas kopsuväljas olev tumenev piirkond. Segmentaalsed ja lobar-atelektaasid on tavaliselt kolmnurkse kujuga, alusega suunatud perifeeria poole. Terve kopsu atelektaasiaga patsientidel tuvastatakse hemitoraksi massiline tumenemine koos mediastinumi nihkumisega kahjustuse küljele.

Vähi peribronhiaalse vormiga on sageli võimalik tuvastada kasvajasõlme pilt ise. Bronhide kokkusurumine väljastpoolt aitab kaasa hüpoventilatsioonile. Kuid bronhide obstruktsiooni rikkumised võivad olla väikesed või puuduvad täielikult.

Esmase diagnoosimise kõige raskem variant on peribronhiaalne kasv, kui kasvaja levib piki bronhi, seda ei visualiseerita otseselt ja sellega ei kaasne hüpoventilatsiooni. Sellistel juhtudel määratakse radioloogiliselt rasked varjud, mis kiirgavad juurtest kopsu perifeersete osade poole.

Põletik atelektaasis avaldub radioloogiliselt valgustusaladel, mis vastavad hävimisõõntele. Kui atelektaas eksisteerib pikka aega, areneb selles kiuline kude, mis annab intensiivse ühtlase tuhmuse. Radiograafia näitab sageli pleura efusiooni, mille võib põhjustada põletik atelektaasis, suurte veresoonte tüvede kokkusurumine või kasvaja levik piki pleura ja südame paisumist.

Alam-lobe atelektaasi taustal on pleuraõõnes vedelikku üsna raske tuvastada. Kui horisontaalset taset pole, siis atelektaasi ja eksudaadi kujutised ühinevad.

Perifeerse vähi korral on peamiseks radioloogiliseks sümptomiks kasvaja varju visualiseerimine, mis enamasti tähistab lainelise või ebaühtlase kontuuriga ümara kuju moodustamist. Sõlme perimeetril võivad paikneda kiirgavad varjud, mis tekivad lümfisoonte kokkusurumise ja kasvaja sissetungi tagajärjel parenhüümi.

Sage radioloogiline sümptom on kopsu juurtele suunatud „tee” ilmumine, mis näitab kartsinoomi lümfogeenset ja perivaskulaarset levikut. Kasvajasõlme parietaalse asukohaga võib kaasneda reaktsioon parietaalsest rinnakelmest ja väikeste bronhide osalemine kasvajaprotsessis viib parenhüümi vastavate osade hüpoventilatsioonini.

Perifeerse vähi õõnsuse vormi jaoks on iseloomulik erinev hävitamiskoha seinapaksus, mis mõnes neoplasmi perimeetri osas näeb välja massiline, teistes aga õhem. Nekrootiline kude on tavaliselt õõnsuse kartsinoomi keskosades..

Kui õõnsus suhtleb bronhiga, siis bakteriaalse floora mõjul vedeldub detritus ja seejärel tuvastatakse horisontaalne tase tuumori varju taustal. Kopsuvähi esialgse diagnoosi seadmisel on suuri raskusi juhul, kui kasvaja suurus ei ületa 1 cm.Väike kartsinoom annab tavaliselt madala intensiivsusega, ümara või hulknurkse varjupildi. Väike vähk võib avalduda radioloogiliselt raskuskoha või õhukese seinaga õõnsusena.

Teine kohustuslik meetod kopsukasvajate esmaseks diagnoosimiseks on bronhoskoopia, mille eesmärk on saada teavet bronhide puu kahjustuse taseme kohta, diagnoosi kontrollimiseks ja bronhide limaskesta seisundi hindamiseks.

Vähktõve endoskoopilised nähud on: kasvaja visuaalne tuvastamine, bronhi seina jäik ahenemine, Karina või bronhi suu kannustamine, limaskesta ja nn surnud suu veritsus, kui bronh ei ole seotud hingamisega.

Bronhoskoopia tuleks läbi viia kartsinoomi kasvu anatoomilisest vormist sõltumata. Kesk-kopsuvähiga patsientidel võimaldab see diagnostiline meetod diagnoosi kinnitada 80–100% juhtudest ja perifeersete neoplasmide korral 30–45% juhtudest. Perifeersete kartsinoomide tuvastamiseks kasutatakse bronhi kateteriseerimist ja kiiret tsütoloogilist uuringut, mis võimaldab tõendusprotsenti suurendada peaaegu 2 korda.

Üks perifeersete neoplasmide morfoloogilise kinnituse meetodit on röntgenkontrolli all teostatav transthoracic punktsioonibiopsia. See uuring nõuab kõrgelt kvalifitseeritud meditsiinitöötajaid, kuna ebaõige tegevus võib põhjustada tõsiste tüsistuste või isegi surma.

Tsentraalsete kartsinoomide korral tuleks diagnoosi kontrollimiseks välja kirjutada röga tsütoloogia, mis kinnitab diagnoosi umbes 70% juhtudest. Optimaalse ravimeetodi valimiseks peaksite saama võimalikult täieliku pildi kasvaja topograafiast, leviku astmest ja patsiendi funktsionaalsetest varudest.

Sel eesmärgil kasutatakse suurt hulka erinevaid diagnostilisi meetodeid. Piirkondlikes lümfisõlmedes metastaaside ja kartsinoomi sissetungi tuvastamiseks rindkere õõnsuse ekstrapulsioonistruktuurides kasutatakse laialdaselt röntgenikiirgust, ösofagograafiat, kompuutertomograafiat, mediastiinumi skannimist Ga67-ga, mediastinoskoopiat ja torakoskoopiat. Sõltuvalt individuaalsest olukorrast kasutatakse NMR-i - tomograafiat, angiograafiat, flebograafiat ja larüngoskoopiat.

Väikerakkvähiga patsientide uurimisel on mitmeid tunnuseid. Kõigil juhtudel, kui see kartsinoomi variant on kindlaks tehtud, on kohustuslikud diagnostilised meetodid aju osteostsintigraafia ja kompuutertomograafia. Lisaks on vaja läbi viia luuüdi biopsia ja sügavate emakakaela lümfisõlmede ekstsisioon (Danielsi operatsioon).

Esmase diagnoosimise ja täpsustava diagnostika käigus saadud teave on vajalik selleks, et hinnata kartsinoomi leviku astet vastavalt TNM-i süsteemile ja teha kindlaks, milline spetsiaalsetest ravimeetoditest on konkreetse patsiendi jaoks optimaalne. Kui tuvastatakse I, II või IIIA staadium, tuleks eelistatud ravimeetodiks pidada operatsiooni.

Kuna kopsuvähiga patsiendid põevad sageli kroonilisi kopsu- ja südame-veresoonkonna haigusi, tuleb operatiivsuse määramiseks hinnata välist hingamisfunktsiooni, EKG-d ja laboratoorseid tulemusi..

CT1-3N0-1M0 levikuga mitteväikerakkvähi puhul tuleks kirurgilist ravi pidada standardseks. Radikaalset operatsiooni tuleks pidada lobektoomiaks, bilobektoomiaks (paremal) või pneumonektoomiaks.

Kopsuvähi operatsiooni põhiprintsiibid:

  1. kopsu juure või eemaldatud tüve elementide töötlemine peaks olema eraldi. See aitab kaasa kõigi kudede täielikule eemaldamisele, mis võivad kasvajaprotsessis osaleda;
  2. bronhide ristmik tuleks läbi viia rangelt tervete kudede piires, kuid mitte lähemal kui 20 mm kasvaja visuaalsetest piiridest;
  3. kops või selle tüvi tuleks eemaldada koos piirkondliku lümfisüsteemi ja mediastiinumi kiuduga;
  4. pärast operatsiooni peaks ravi taktika põhinema bronhi katkestusjoone morfoloogilisel uuringul standardsete operatsioonide ajal ja eemaldatud kopsuväliste struktuuride koos kombineeritud sekkumistega.

Mitteväikerakkvähiga patsientide ellujäämine pärast radikaalset operatsiooni sõltub kartsinoomi leviku määrast. Parim jõudlus saavutatakse väikeste neoplasmidega, millel pole piirkondlikke metastaase. Niisiis, TisN0M0 kartsinoomi korral on 5-aastase paranemise määr 90–95%, T1N0M0-ga patsientidel - 70–85% ja T2N0M0 korral - umbes 60%. Piirkondlike lümfisõlmede metastaatiline kahjustus mõjutab eeldatavat eluiga.

II etapis on 5-aastane elulemus 30-50% ja IIIA staadiumis (pN2) patsientidel ei ületa see näitaja 10%. IIIB ja IV etappi peetakse kehva prognoosiga töötamatuks, sõltumata ravimeetodist.

I ja II staadiumi väikerakulise kartsinoomiga patsientidel ravib kirurgiline ravi ainult 10% juhtudest. Seetõttu on kartsinoomi selle variandi korral vajalik täiendav kemoteraapia või polükeemiaravi..

Pahaloomuliste kopsukasvajate kiiritusravi kasutatakse laialdaselt iseseisva meetodina või kombineeritud ja kompleksse ravi komponendina. Kiiritus ei ole alternatiiv operatsioonile, kuna pärast radikaalset operatsiooni on patsientide eeldatav eluiga oluliselt suurem kui pärast kiiritusravi.

Ainult kiiritusravi määramise aluseks haiguse I ja II staadiumiga patsientidel tuleks kaaluda operatsiooni funktsionaalseid vastunäidustusi või patsiendi keeldumist seda läbi viia. Oluliselt sagedamini kasutatakse radiatsiooni IIIA või IIIB staadiumi lokaalselt levinud kopsuvähiga patsientidel.

Kiirgusega kokkupuutuva koe ruumala hõlmab alati primaarset kasvajat, muutumatut kopsu parenhüümi piki neoplasmi perimeetrit, kahjustatud külje juurte piirkonda ja mediastinumit ning väikerakulise vähiga patsientidel mõlemal küljel asuva vastassuunalise kopsu juurt ja emakakaela-supraclavikulaarset piirkonda..

Kiiritusravi klassikaline (radikaalne) versioon hõlmab vähemalt 60 Gy imendunud doosi tuumorisse viimist fraktsioonimisega 1,8–2,0 Gy 5 korda nädalas. Praegu on selline kokkupuuteviis harva pidev. Kõige sagedamini katkestatakse ravi pärast 50–60% -ni koguannusest 50–60%, et kiirgusreaktsioonid kaoksid rindkere õõnsuse normaalsetes kudedes.

Palliatiivset kiiritusravi (kogu fookusdoos on 40–45 Gy) kasutatakse krooniliste kopsu- ja südamehaiguste dekompensatsiooniga patsientidel, kellel on tugev valu, düsfaagia, kõrgema vena cava sündroom ja kaugete vähkide üksikud metastaasid. See ravivõimalus mõjutab ainult patsiendi elukvaliteeti, kuid ei leevenda kasvajat.

Siiski tuleb märkida, et kui palliatiivne kiiritamine põhjustab kartsinoomi tugevat resorptsiooni, tuleb kiiritusravi jätkata kuni kantserogeense annuse saavutamiseni..

Radikaalne kiiritamine (60 Gy) võimaldab taandarengut 30–45% mitteväikerakk-vähiga patsientidest. Viieaastane elulemus on I staadiumiga patsientidel 10–12%, II astmega patsientidel 3–7% ja III staadiumi haigusega 0–3%.

Kiirguse kokkupuute selektiivsuse suurendamiseks kasutatakse laialdaselt tavapäraseid kiiritusravi viise ja kiirgustundlikkuse modifikaatoreid, et märkimisväärselt suurendada ellujäämismäära..

Kiiritus, nagu kirurgiline sekkumine, annab ainult lokaalse efekti, kuid ei mõjuta ringlevaid vähirakke ega tuumori subkliinilisi metastaase ja seetõttu ei oma see väikrakulise kartsinoomiga patsientide jaoks iseseisvat tähtsust. Nendel juhtudel on kemoteraapia tõhusam..

Kasvajavastane keemiaravi kui iseseisev ravimeetod pole mitteväikerakk-kopsuvähiga patsientide puhul väga efektiivne. Täielikku regressiooni praktiliselt ei toimu ja osaline remissioon saavutatakse ainult 15–20% -l patsientidest. Isegi intensiivsed suure annusega kursused ei mõjuta oluliselt patsientide eeldatavat eluiga.

Väikerakulise kartsinoomi korral kasutatakse ravimteraapiat mitte ainult eraldi, vaid ka koos operatsiooni ja kiirgusega. Kaasaegsed keemiaravi režiimid võimaldavad saavutada remissiooni peaaegu 100% -l patsientidest, sealhulgas 50% -l juhtudest tuumori fookuse täielik regressioon.

Kuid tulevikus areneb kasvajaprotsessi süsteemne progressioon. Viieaastane elulemus haiguse lokaliseeritud staadiumiga patsientidel on osalise remissiooni korral 3–9% ja täieliku 10–15%.

Kombineeritud ravi on efektiivne lokaalselt levinud mitteväikerakk-kopsuvähiga patsientidel, eriti kui avastatakse mediastiinumi lümfisõlmede metastaatiline kahjustus ja Pencost-vähk..

Adjuvandi ravi peamised ülesanded on järgmised:

  1. suurenenud resektsioonivõime lokaalselt kaugelearenenud kartsinoomidega patsientidel (neoadjuvantne kiiritus, ravim või kemoteraapia);
  2. abstraktsete seisundite parandamine operatsiooni ajal (preoperatiivne kiiritusravi ilmselgelt operatiivse III staadiumi vähiga);
  3. retsidiivide ennetamine (abiaine kiiritus, keemiaravi või kemoteraapia).

Kaasaegsed kombineeritud ravi meetodid võivad IIIA staadiumiga patsientide elulemust suurendada 15–20%.

Lokaliseeritud väikerakuliste kartsinoomide (I – III staadium) korral tuleks eelistatavaimaks ravivõimaluseks kasutada adjuvandi polükeemiaravi, mis võib viie aasta elulemust märkimisväärselt (15–25%) suurendada.