MIKS PARIMAD RAVIMID EI TÖÖTA vähki

Sarkoom

Miks isegi "parimad" traditsioonilised vähiravimid ei ravi teid kunagi.

Hoolimata kõigist kaasaegse teaduse püüdlustest leida ravi kõige sagedasema haiguse surma korral, on vähk meie aja peamine haigus. Ja vähk on tänapäevalgi ravimatu, nagu see oli 40 aastat tagasi - vähemalt traditsiooniliste ravimeetodite osas.

Ainus täheldatud edusamm on ühiskonnas üldiselt aktsepteeritud ravi keemiaravi (ravim), läbipõlemise (kiiritus), ekstsisioon (operatsioon) abiga. Ja meditsiiniasutus väidab jätkuvalt, et need on onkoloogia ravimise „teaduslikult põhjendatud” meetodi ainsad vormid.

Kuid see ei tähenda, et vähktõve raviks pole alternatiivseid meetodeid - need kindlasti on. Probleem on selles, et meditsiini allopaatiline süsteem pole üldse huvitatud teabe avaldamisest tegelikult tõhusate vähivastaste ravimite kohta. Lõppude lõpuks ei kasuta terve inimene kalleid tänapäevaseid teraapia tüüpe, tuues vähitööstusele miljardeid dollareid aastas.

Keemiaravi ei ravi vähki - see põhjustab seda!

Kaasaegse meditsiiniringkondade onkoloogia raviks mõeldud "püha graal" - keemiaravi - on II maailmasõja keemiarelvade loomise programmide aegne toode. Nad hakkasid seda kasutama hilinenud lahendusena pärast vähi mitmekümneaastast ebaõnnestunud ravi kiirguse ja operatsioonidega. Ja lõpuks sai keemiaravi kahe teise meetodi lisa - tüüpiline filosoofia “me elame keemiaga paremini”, mis pühkis riiki 1950ndatel.

Patsientide maksimaalseks pumpamiseks toksiliste kemikaalidega usuti, et vähil pole sellises toksilises keskkonnas võimalust ellu jääda. Ja mõne vähiliigi puhul osutus see hüpotees tõeks - vähemalt mingil määral ja lühikese aja jooksul. Keemiaravi tapab vähirakud tõesti ära. Kuid see tapab ka terveid rakke, samuti patsiendi immuunsussüsteemi rakke ja üldiselt kõike muud, mis nende mürkidega pärsib.

Tegelikult on keemiaravi osa "geenitoksilise ravi" meetodist (protokollist), mis tähendab, et selle meetodiga kahjustatakse inimese DNA molekuli. Ja vastavalt teadlaste seas laialt levinud vähktõve "mutatsiooniteooriale" on vähktõve peamine põhjus DNA molekuli kahjustus. See tähendab, et keemiaravi ravimite süstimisel inimkehasse põhjustavad nad rakulisel tasemel mutatsiooni, mis aitab tegelikult kaasa pahaloomuliste vähirakkude kasvule ja levikule. Erinevalt mitmesugustest selektiivselt toimivatest vähivastastest ainetest, mida leidub teatud tüüpi taimedes ja ravimtaimedes, hävitab mitteselektiivsed vähivastased kemoteraapiad nii head kui ka halvad rakud, jättes agressiivsed vähirakud taha, mis ähvardab patsienti uue vähiga.

Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) klassifitseerib paljud turul praegu kõige populaarsemate keemiaravi ravimite kantserogeenideks, mis illustreerib tänapäevase vähiravi medali esikülge.

Näiteks üks juhtivaid keemiaravi ravimeid tamoksifeen, mida kasutatakse rinnavähi raviks, ei põhjusta mitte ainult uusi vähki (koos enam kui 24 muu kõrvaltoimega), vaid on sageli ebaefektiivne.

Kiiritusravi pole vähivastase ainena samuti efektiivne..

Kõik ülaltoodud keemiaravi kohta kehtib ka kiiritusravi kohta. Üha enam on tõendeid selle kohta, et kiirgus kokkupuude ei päästa uuesti vähktõve vastu, mis ilmneb mõne aasta jooksul pärast kiiritusravi kasutamist. Võtke näiteks rinnavähk. Naistel, kes valivad raviks kiiritusravi, areneb sageli mõni muu, tõsisem vähivorm, näiteks kopsuvähk. Selle põhjuseks on asjaolu, et rinnakoe radioaktiivne kiiritamine põhjustab DNA-rakkude kahjustamist rakutasandil, mis põhjustab uut vähki.

"Rinnavähi kiirgusega kokkupuutel peate mõistma, et kasvajarakud on heterogeensed, nad on väga heterogeensed," kirjutab Sayer Ji GreenMedInfo-st, kui keeruline on kasvaja ise ja kui kaasaegsed vähivastased ravimid töötavad sobimatult, ei võta nad seda probleemi arvesse. "

“Mõned tuumorirakud paljunevad väga kiiresti, teised aga paljunevad palju aeglasemalt. "Mõned rakud on vanemad, mis oma olemasolu tõttu hoiab kasvajas külgnevaid rakke, luues vähirakkude invasiivse kasvu potentsiaali."

Teisisõnu on mõte kude lihtsalt kiiritada, lootuses eemaldada kõik pahaloomulised rakud ja ravida vähk, äärmiselt lühinägelik. Vähirakud on nutikamad kui kiiritus ja keemiaravi koos. Nad otsivad muid võimalusi ellujäämiseks ja muutuvad tugevamaks ainult siis, kui inimesed saavad mürgist ravi, mis hävitab nende keha loomuliku kaitseliini vähktõve eest - immuunsussüsteemi.

Seetõttu kuuleme väga harva, et keegi on raadio- või keemiaravi abil vähist täielikult toibunud. Parimal juhul võivad need meetodid pikendada patsiendi eluaega nädalate, kuude, mõnikord ka aastate jooksul - ehkki kannatada kõrvaltoimete käes, mis halvendab oluliselt elukvaliteeti. Halvimal juhul tapavad sellised ravimeetodid patsiendi kiiremini kui siis, kui teda poleks üldse ravitud.

Vähi ravimine pole kasulik, selle ravimine on kasulik.

Miks jätkavad onkoloogid keemiaravi ravimite ja surmava kiiritusravi väljakirjutamist? Sest need on ainsad föderaalvalitsuse poolt seaduslikult heaks kiidetud vähiravi meetodid. Isegi ebaefektiivsuse tõendite arvu suurenemise korral.

Pärast seda, kui Richard Nixon kuulutas 1971. aastal välja sõja vähisõja vastu, pole vähi vastu võitlemiseks tõesti palju ära tehtud. Ja see pole juhus.

Veelgi olulisemaks valdkonnaks oli meetodite väljatöötamine, kuidas vähist raha teenida kui seda ravida. Sellepärast pakutakse massidele ainult mürgiseid ravimeid ja kiirgust, selle asemel, et näidata neile teed vähktõve raviks terapeutilise toitumise ja elustiili muutmise kaudu..

90% -l kõigist vähisurmadest pole vähiga mingit pistmist - täpselt 90%!

Vähiga seotud surmajuhtumid on vähktõve ravimeetodite tulemused, mis tapavad patsientide immuunsuse hävitamise tõttu mõnda aega patsiente. Patsientide valed kinnitused, et sel ajal raviti teda vähist, rikastasid ainult farmaatsiatööstust.

"Keskendutakse ravimite peenhäälestamisele, mitte vähktõve toimimise uurimisele," ütleb arst ja onkoloog Josh Oaks. "Kitsalt keskendunud uurimistöö on rohkem heaks kiidetud kui süsteemne nägemine; selles valdkonnas koostööd ei tehta ja põhirõhk on" imelise pilli "(keemiameditsiin) loomisel, mitte vähi ennetamisel."

Vähktõve ennetamise soovituste (nt näpunäidete) kirjutamisel on vähem keemiat ja rohkem treenimist, te ei teeni palju raha.

Seetõttu peate lootma ainult endale, mitte ettevõtte süsteemile, mis on rohkem kasumi teenimisest kui teie ravist.

10 kõige surmavamat vähiliiki ja miks neid ei ravita

Õudust ja hirmu, mis inimesele tuleb, kui ta kuuleb sarnast diagnoosi, saab võrrelda vähesega. See on ameeriklaste seas surmapõhjus number 2, selle kohutava kategooria prioriteediks on südame-veresoonkonna haigused. Isegi varajase diagnoosimise ja uusimate meetoditega ravi korral on tal ikkagi võime inimene tappa.

Hoolimata asjaolust, et tänapäeval on olemas selliseid uusimaid ravimeetodeid, mille kohta polnud aastakümneid tagasi midagi teada, on “vähiravim” ikkagi asi, mida teaduse jaoks veel pole võimalik saavutada. Vähki on umbes 100 tüüpi, samuti on selle arengusse palju põhjuseid, alates kiirgusest ja lõpetades mitmesuguste viiruste ja kokkupuutega kantserogeenidega.

Vähirakud, nagu ka nende kasvu suund, on endiselt ettearvamatud ja mõnel juhul on see protsess üldiselt salapärane. Isegi pärast näiliselt tõhusat ravi saavad salakaval vähirakud end ikkagi tunda.

Alates 1970. aastate algusest on vähiuuringutele kulutatud peaaegu 200 miljardit dollarit, patsientide elulemus on tõusnud 50 protsendilt 65 protsendile.

"Täna ei teaks me vähist nii palju, kui kliiniliste alusteaduste uurimist ei rahastataks," ütleb dr Len Lichtenfeld, üks Ameerika vähiliikidest. "Alusteadus räägib meile töömehhanismidest ja sellest, kuidas ravimid võivad olla tõhusad, neelabime seda teavet ja katsetame seda praktikas.".

Allpool on toodud 10 vähiliiki, mis tappisid Ameerika Ühendriikides aastatel 2003–2007 enamiku inimesi, selgub Riikliku Vähiinstituudi andmetest..

1. Bronhide vähk ja kopsuvähk: 792495 elu

Seda tüüpi vähk on USA kõige kohutavam tapja. Suitsetamine ja tubaka tarbimine on selle arengu peamine põhjus, mis mõjutab kõige sagedamini 55–65-aastaseid inimesi. Sellist vähki on kahte peamist tüüpi: mitteväikerakk-kopsuvähk, mis on kõige tavalisem, ja väikerakk-vähk, mis on palju kiirem. Eeldatavasti sureb 2010. aastal bronhide ja kopsuvähki üle 175 000 inimese..

2. Käärsoole ja pärasoole vähk: elu 268783

Riikliku vähiinstituudi andmetel areneb käärsoolevähk jämesooles, samas kui käärsoolevähk areneb jämesoolast mõne tolli kaugusel. Enamikul juhtudel algab vähk väikeste healoomuliste kasvajate, mida nimetatakse polüüpideks, kuhjumisega, mis lõpuks muutuvad pahaloomuliseks. Polüüpide tuvastamiseks on soovitatav regulaarselt läbida sõeluuring, kuni need muutuvad pahaloomuliseks kasvajaks. Kolorektaalvähk tapab prognooside kohaselt 2010. aastal 51 000 inimest.

3. Rinnavähk: elu 206983

Rinnavähk on Ameerika Ühendriikide naiste seas nahavähi järel teine ​​levinum vähk. Kuid seda tüüpi vähki leitakse mõnikord ka meestel. Ajavahemikul 2003–2008 registreeriti umbes 2000 rinnavähi tekkejuhtumit tugevama soo esindajatel. Reeglina areneb seda tüüpi vähk kanalites, mis kannavad piima rinnale, või näärmetes, mis seda toodavad. Prognooside kohaselt sureb 2010. aastal rinnavähki 40 000 inimest.

4. Pankreasevähk: 162878 elu

Seda tüüpi vähk hakkab arenema kõhunäärme kudedes, mis aitab seedimist ja on seotud ainevahetuse reguleerimisega. Selle leidmine varases staadiumis on äärmiselt keeruline, kuna see edeneb sageli kiiresti ja märkamatult. Kurbade prognooside kohaselt tapab seda tüüpi vähk 2010. aastal 37 000 inimest..

5. Eesnäärmevähk: 144926 elu

Statistika kohaselt on seda tüüpi vähk kopsu- ja bronhivähi järel meeste seas levinum surmapõhjus. Reeglina hakkab vähk eesnäärmes arenema aeglaselt, mis toodab seemnevedelikku sperma transportimiseks. Mõned selle vähi tüübid piirduvad eesnäärmega ja ei levi edasi, mis muudab ravi hõlpsamaks, teised aga, vastupidi, agressiivsemaks, mille tagajärjel hakkavad vähirakud kogu keha koloniseerima. 2010. aastal tapab eesnäärmevähk umbes 32 000 meest.

6. Leukeemia: 108740 elu

Seda vähki on palju liike, kuid igaüks neist mõjutab keha verd moodustavaid kudesid, nimelt luuüdi ja lümfisüsteemi, ning selle tagajärjel tekivad ebanormaalsed valged verelibled. Leukeemia klassifitseeritakse selle järgi, kui kiiresti see progresseerub ja milliseid rakke see mõjutab. Tüüp nimega "äge müeloidne leukeemia" tappis aruandeperioodil kõige rohkem inimesi (41 714 inimest). Prognoositakse, et 2010. aastal sureb leukeemiasse ligi 22 000 inimest.

7. Mitte-Hodgkini lümfoom: 104 407 elu

Seda tüüpi vähk hävitab lümfotsüüdid, valged verelibled ja seda iseloomustab lümfisõlmede tugev laienemine, palaviku teke ja kehakaalu langus. Seda vähki on mitut tüüpi, mis klassifitseeritakse vastavalt haiguse progresseerumise kiirusele, samuti sellele, milliseid lümfotsüüte see mõjutab. Non-Hodgkini lümfoom on väga halastamatu haigus, mis eeldatavalt võtab 2010. aastal 20 000 elu.

8. Maksa ja intrahepaatiliste sapijuhade vähk: elu 79773

Maksavähk on kogu maailmas üks levinumaid vähivorme, kuid Ameerika Ühendriikides on see üsna haruldane. Viimastel aastatel on haigus siiski hoogu juurde saanud. Kõige sagedamini täheldatakse seda olukorda USA-s: vähk hakkab arenema teises kehaosas ja levib seejärel maksa. Intrahepaatilise sapijuha maksavähi sümptomid, mis arenevad kanalites, mis kannavad sappi maksast käärsoole, on maksavähi sümptomitega väga sarnased. Prognooside kohaselt tapab seda tüüpi vähk 2010. aastal peaaegu 19 000 ameeriklast..

9. Munasarjavähk: 73 638 elu

Munasarjavähk on Ameerika naiste seas surmajärg number 4. Selle diagnoosiga naise keskmine vanus on 63 aastat. Vähki on kergem ravida, kuid varases staadiumis raskem tuvastada. Selle valdkonna hiljutised uuringud on valgustanud siiski mõnda varajast sümptomit, millest võib olla varajases diagnoosimisel palju abi. Nende sümptomite hulka kuuluvad ebamugavustunne alakõhus, sagedane vaagnavalu ja sagedane urineerimine. Prognooside kohaselt tapab 2010. aasta 14 000 munasarjavähiga naist.

10. Söögitoru vähk: 66659 elu

Seda tüüpi vähk hakkab arenema söögitoru vooderdavates rakkudes (tuubis, mille kaudu toit maosse kulgeb) ja reeglina esineb see enamasti selle alumises osas. Seda tüüpi vähki sureb rohkem mehi kui naisi ja prognooside kohaselt tapab see 2010. aastal 14 500 inimest..

Miks me pole vähki ikka veel võitnud ja millised uued võimalused selle vastu võitlemiseks on olemas

Poisid, me paneme oma hinge Bright Side'i. Tänan sind,
et avastad selle ilu. Täname inspiratsiooni ja libahunnikute eest..
Liituge meiega Facebookis ja VK-s

Vähk on maailmas teine ​​peamine surmapõhjus - 2016. aastal suri selle haiguse tagajärjel 8,9 miljonit inimest. Keemiaravi on endiselt kõige levinum viis vähi raviks, kuid selles artiklis räägime uutest tehnikatest, mis võivad tulevikus muutuda mitte vähem populaarseks ja tõhusaks..

Meie, Bright Side, usume, et universaalse vähiravimi leiutamine pole kaugel ja see haigus võidetakse, nagu ka rõuged, koolera, tüüfus, katk ja teised. Vahepeal teevad teadlased selles suunas kindlaid samme. Vaata ise.

1. Immunoteraapia meetod

Vähi ravimisel immunoteraapiaga ühes maailma juhtivas vähiuuringute keskuses valmistatakse ravim patsiendi enda rakkudest. Selleks uuritakse iga patsiendi tuumorit geneetilisel tasandil, et teha kindlaks mutatsioonid, mis muudavad vähi immuunsussüsteemi nähtavaks..

Järgmine etapp on jaht. Patsiendi immuunsussüsteem ründab juba vähirakke, kuid on kaotamas. Arstid uurivad valgeid vereliblesid ja tuvastavad nende hulgast vähiga võidelda võivaid. Pärast seda luuakse laboratooriumis suures koguses sarnaseid valgeid rakke, mis seejärel viiakse patsiendi kehasse..

Judy Perkinsil oli viimase astme rinnavähk, tema maksas olid tennisepalli suurusega kasvajad, kogu kehas olid metastaasid. Nädal pärast immunoteraapiat tundis Judy aga rindkere paistetust ja veel 2 nädala pärast kadus ta täielikult.

Immunoteraapia kasutamisel vähivastases võitluses on see, et mõne patsiendi jaoks võib see imesid teha, kuid see ei aita enamikku patsiente. Teadlased kavatsevad jätkata uuringuid selles suunas, et võimalikult paljud inimesed saaksid tervislikuks.

2. Suunatud teraapia

Suunatud ravi on vähi uimastiravi üks olulisi valdkondi. Selle raviga blokeeritakse kasvaja progresseerumiseks vajalike spetsiifiliste vähirakkude kasvu ja mitte ainult ei peatata kõigi kiiresti jagunevate rakkude paljunemist.

Kõige edukamates sihipärastes ravimeetodites kasutatakse ravimeid, mis on suunatud valgule või ensüümile, mis põhjustab mutatsiooni või muid geneetilisi muutusi. Need omadused on spetsiifilised ainult vähirakkudele ja neid ei esine normaalsetes kehakudedes, mis võimaldab teil haigusega tõhusalt võidelda..

3. Kasvaja infiltratsioon lümfotsüütidega

Seda meetodit kasutatakse nahavähi raviks, mida ei saa kasutada. See põhineb T-lümfotsüütide, nn tapjarakkude, mis saadakse kasvaja metastaasidest, kasutamisel kasvajaga võitlemiseks.

Selleks valitakse T-lümfotsüüdid, mis saavad paremini hakkama melanoomirakkude hävitamisega. Saadud lümfotsüüdid paljundatakse kunstlikult ja sisestatakse seejärel patsiendi verre. Uuringud näitavad, et nende aktiivsus on üsna kõrge ja võimaldab teil kasvajat loomulikul viisil hävitada. Tapjarakukloonide tootmine võtab keskmiselt umbes 2–4 nädalat.

4. Hormoonravi

See meetod aitab ainult hormoonitundlike vähitüüpide korral. Kõige sagedamini hõlmavad need tüübid: rinna- ja eesnäärme, munasarjade, endomeetriumi vähk. Kuid seda saab täpselt kindlaks teha, kui võetakse kasvajast laboris analüüsimiseks proov. Hormoonravi kui vähiravi võib hõlmata ravimite kasutamist, mis mõjutavad hormooni aktiivsust või peatavad selle tootmise..

Selline ravi võib tappa vähirakud, põhjustada nende aeglasema kasvu, peatada kasvu või vähkkasvaja kahanemise. Sel juhul on operatsiooni ajal palju lihtsam eemaldada..

5. Tüvirakkude töötlemine

Põhja-Carolina ülikooli teadlased programmeerisid tüvirakud vähikasvajate jälgimiseks ja hävitamiseks.

Hoolitsus põhineb nahalt neutraalsete tüvirakkude loomise tehnoloogial. Selleks võtab patsient spetsiaalse tüüpi naharakkude fibroblasti ja programmeeritakse ümber. Nii selgub piltlikult öeldes “sõdureid”, kellel on võimalus vähki leida. Nad võivad kanda valku, mis aktiveerib tüvirakkude ümber paiknevat ravimit, mitte sellist, mis ringleb kogu patsiendi kehas..

Tehnoloogia vajab endiselt rea uuringuid, kuid siiski on see suur samm tõelise ravi poole..

6. Geneetiliselt muundatud viiruste ja bakterite kasutamine

Johns Hopkinsi ülikooli teadlased on vähi vastu kasutanud mullabaktereid Clostridium novyi. Klostridiad on anaeroobid, see tähendab, et nad eelistavad elada seal, kus hapnikku pole või on neid väga vähe, see paneb nad otsima kehas kasvajat - kuna selles on hapniku tase väga madal.

Elavad klostriidid tapavad kasvaja oma ensüümidega ja kasutavad seejärel vähirakkude jäänuseid toitumiseks. Kui rottidele ja koertele süstiti baktereid ajukasvajatesse, jäid loomad tõenäolisemalt ellu kui ilma bakteriteraapiata.

Muidugi, enne bakterite täielikku kliinilist kasutamist vähi ravis tuleb teha veel palju teste, kuid nüüd on ilmnenud, et need võivad märkimisväärselt tõhustada muud tüüpi vähivastast ravi.

Tõhusad viisid vähi varaseks diagnoosimiseks

Vähi ravis on kõige olulisem varajane diagnoosimine. See aitab mitte ainult võita väärtuslikku aega võitluses haiguse vastu, vaid ka valida võitluseks õige tee. Haiguse diagnoosimisel kasutatakse reeglina järgmisi meetodeid:

  • Madala annuse kompuutertomograafia kopsuvähi sõeluuringute jaoks.
    Eriti soovitatav inimestele, kellel on pikaajaline suitsetamine, või neile, kes on suitsetamisest loobunud mitte rohkem kui 15 aastat tagasi. See on kaugelt kõige täpsem meetod kopsuvähi varajaseks avastamiseks..
  • Mammograafia.
    Naistel pärast 40-aastast on soovitatav seda protseduuri teha igal aastal. Suurenenud rinnakoe tihedusega (leidub umbes 40% naistest) on lisaks mammograafiale vaja läbi viia ka piimanäärmete ultraheli..

Kolonoskoopia.
Soolevähi tuvastamiseks on soovitatav kolonoskoopia, millest piisab üks kord 5 aasta jooksul. Patsiendi soovil võib uuringu läbi viia tuimastuse all ja see ei tekita ebameeldivaid aistinguid, kuigi see on kõige täpsem ja tõhusam meetod seda tüüpi vähktõve diagnoosimiseks..

    Gastroskoopia.
    See tuntud uurimine näib olevat mao- ja sooltevähi varajane diagnoosimine. Kui inimesel on koormatud pärilikkus seedetrakti vähi tõttu või kui patsiendil on tõsiseid kaebusi maoprobleemide kohta, peate konsulteerima gastroenteroloogiga ja ta määrab vastavalt meditsiinilistele näidustustele gastroskoopia..

Pap-test.
See emakakaela pealispinnalt pärit uurimine aitab tuvastada emakakaelavähki "vähieelse" staadiumis ja võita haigus õrna ravi abil. Seda testi saate teha oma günekoloogi kabinetis.

Ja kui tihti te oma tervist kontrollite?

Miks on vähki raske ravida ja kas seda haigust saab ennustada?

4. veebruar - ülemaailmne vähipäev

17.02.2016 kell 11:30, vaated: 7960

Vähi diagnoosiga Altai territooriumil elab 100 000 inimest. Esinemissagedus on peaaegu kaks korda kõrgem kui Venemaa keskmine. Onkoloogia muutub sageli patsiendi surmaotsuseks. MK-ajakirjanik uuris, miks salakavalat haigust on nii raske ravida ja kas on seda haigust võimalik ette näha.

Kui te teda enam ei oota

Noor, ilus, edukas. Jeanne oli pisut üle 30. Vaatamata noorpõlvele ettevõtlussfääri standardite järgi, kutsuti teda erinevatesse projektidesse, ta võttis kasutusele kõige julgemad ideed. Endale polnud palju aega jäänud, seetõttu, kui kuskil süda hakkas valutama, otsustas naine, et läheb kindlasti arsti juurde, kuid pärast projekti valmimist. Esimene, siis teine, kolmas. Jeanne tuli dr-i juurde alles siis, kui ta rind hakkas järsku kummaliseks ja kahvatulillaks muutuma. See oli rinnavähi viimane etapp, kui ravi on juba kasutu.

Selline hoolimatu suhtumine oma tervisesse on muutumas normiks. Eriti tihedalt asustatud linnade elanike jaoks: nad ei pööra tähelepanu "häiretele", mida keha neile annab. Reeglina on suurlinna elanikud liiga hõivatud, et pühendada terve minut arsti juurde minemisele alates igast plaanitud päevast. Sageli mängib see neile trikki.

„60% patsientidest tuleb meie juurde alles siis, kui aeg on kadunud, neist 30% -l pole võimalust ravida. Ja see on väga märkimisväärne, et tegemist on peamiselt entusiasmi ja huviga inimestega, kes pühendavad palju aega mõnele ettevõttele. Mul on näiteks patsient - Ph.D. Ka tema rind tegi haiget, kuid ta oli kogu aeg hõivatud. Tal oli aega enda jaoks alles siis, kui ta sattus haiglasse "kopsupõletiku" abil. Seal kaebas ta oma rinnale. Kui ma lahti riietusin, seisin temast umbes kümme meetrit ja isegi sellest kaugusest sai mulle diagnoos selgeks - kahepoolne rinnavähk. Nii et kõik oli juba ilmne. Ja väidetavalt kopsupõletiku sümptomid olid tegelikult metastaaside tagajärg, ”ütleb piirkonna peaosakoloog Aleksander Lazarev kahetsusega.

Muidugi ei ole kõik sellised lood ükskõiksed oma tervise vastu. Onkoloogid tunnistavad: tõesti on juhtumeid, kui haigus "varjas", see tähendab, et varases staadiumis, just siis, kui ravi on efektiivne, on see asümptomaatiline. Sellele on loogiline seletus. Vähk on omaenda rakkude vale jagunemine, nii et keha tajub tekkinud kasvajat enda kudedena. Sageli ilmnevad sümptomid, kui see jõuab suureks ja hakkab lagunema, põhjustades elundite kahjustusi. Siin on raske aidata ja mõnikord võimatu.

On veel üks patsientide kategooria, kes ei ole olukorra tõsidusest täielikult teadlik. Kui selline keeruline patsient saabub, hakkab ta sageli kohe rääkima suunatud teraapiast. See on selline uue lähenemisega raviprintsiip, milles mõjutatakse üksiku retseptori mõju kasvajale, mille tagajärjel peatub ajutiselt selle kasvamine, kuid areneb siis veelgi kiiremini. Arstid peavad ikka ja jälle kordama, et see pole imerohi. See meetod ei ravi vähki, vaid blokeerib vaid mõneks ajaks hariduse kasvu. Paari kuu, aasta, kahe pärast meenutab haigus taas iseennast, kuid teises kohas ja muutub narkomaaniaravi suhtes tundmatuks.

Ja see möödub?

Lisaks pole kasvaja suurus alati peamine probleem. Mõnikord saab patsiendile saatuslikuks poole millimeetri suurune moodustis, mis ilmub silma ja kasvab silma võrkkestas (melanoom - nahavähk. - “MK.”), Samas kui teatud tingimustel võib maos mitme sentimeetri suurune klomp hoida inimese elus. See on ka põhjus, miks on haiguse diagnoosimine varases staadiumis nii oluline..

"Vahel juhtub. Patsient leidis kopsust kasvaja. See on vaid poolteist sentimeetrit ja see tuleb kiiresti eemaldada, ”jätkab Lazarev. - Selle kohta ütleb patsient mulle: „Miks? Ta ei häiri mind. ”.

Selle etapi ebaõnnestumisi registreeritakse 4% kõigist juhtudest. Fakt on see, et mõnda aega ei anna kasvaja ennast tunda ja ei häiri normaalset eksistentsi, kuid mitte kaua. Nagu arstid ütlevad, hakkab neoplasm teatud suuruse saavutamisel veresooni ja bronhi pigistama ning sümptomid ilmnevad. Kuid siis on juba hilja midagi teha. Selles etapis naaseb suurem osa ravimist keeldunutest arsti juurde, paludes abi, mis pole sageli enam võimalik. Siis on ühendatud selgeltnägijad, ravitsejad.

Ausalt öeldes pean ütlema, et enne ebaõnnestumiste määra oli see palju suurem. Sellest hoolimata on arstid väga mures selliste patsientide olemasolu pärast. Ravimatuse põhjused on tavalised: hirm operatsiooni ees, kõrge ravi hind, umbusaldus arstide vastu.

Pealegi on Altai territooriumi tervishoiu- ja farmaatsiaalase riigiameti andmetel 22% piirkonna elanikest kogu elu onkoloogilised haigused. Kuiv statistika väidab, et peaaegu kõik 80-aastased mehed põevad eesnäärmevähki, vanemad kui 60-aastased naised kilpnäärme, emaka või lisandite kasvajate käes.

Esmakordselt on Altai territooriumil vähijuhtude arv peaaegu kaks korda suurem kui Venemaal keskmiselt: meie riigis on see 507,7 100 000 inimese kohta. Sellest haigusest sureb iga kolmas patsient, kuna onkoloogide sõnul on hariduse struktuur Siberi patsientidel keerukam ja raskem. Lisaks on meeste kopsuvähk sagedamini Altai kui kusagil mujal Venemaal. Selle põhjused peituvad Semipalatinski testimiskoha pikaajalises mõjus ning aktiivsete ja passiivsete suitsetajate suure erikaaluga.

Vähi pillid

Valentina Karpova teab vähemalt onkoloogid, milline on kohutav haigusvähk. Ta on Barnauli hospice juht. See pole haigla, vaid koht, kus elavad lõplikult haiged inimesed, keda enam aidata ei saa. Ainus, mida saab teha, on nende kannatuste leevendamine. Ja Valentina Karpova teeb seda. Ta peab nägema mitmesuguseid haiguslugu.

“Me ei pea mingit konkreetset statistikat, kuid võin öelda, et meil on 30 inimest ja nende seas märkimisväärne osa neist, kes ei otsinud abi õigeaegselt ja sattusid selle tulemusel meie juurde,” ütleb Valentina Karpova. - Näiteks on meil nüüd noor naine. Tema peres polnud kõik täiesti turvaline: abikaasa joob, lapsed, palju tööd. Tal oli sageli peavalu, kuid ta ei pööranud sellele tähelepanu, kuna ta polnud sellega üldse võimeline. Kui naine siiski saabus, selgus, et tal oli ajuvähk ja teda polnud võimatu aidata. ”.

Karpova ütleb, et märkas huvitavat trendi. Mingil põhjusel tundub inimestele, et see häda neid ei puuduta ja kui see juhtub äkki, aitab arst kindlasti ravipille kirjutades.

“Peate aru saama: inimene peab hoolitsema oma tervise eest ise. Isegi inimesed, kes on juba meiega olnud, ei saa sellest kõigest aru. Kunagi murtud reiekaelaga mees lamab meiega. Taastumiseks peab ta jala välja treenima. Ta ütleb mulle: "Ma ootan õde, tema aitab." Seejärel seletan, et loomulikult aitab, kuid kõigepealt peab ta enda eest hoolitsema. Te ei tohiks oodata, millal keegi tuleb ja lahendab kõik probleemid. Peame püüdma ise tervist säilitada ja säilitada, ”on Karpova veendunud.

aita ennast

Samad arvamused ja arstid. Fakt on see, et rakke, millest tulevikus võivad saada kasvajarakud, on igas organismis, kuid ainult 30% nende arvust regenereeritakse. Kogu kehas levinud vähki on väga raske või võimatu ravida, seetõttu on oluline välja töötada ennetamise ja varase diagnoosimise suund..

Niisiis, piirkonnas arenevad instrumentaaldiagnostika meetodid, arvuti, sealhulgas MRT uurimine, ultraheli 3D-visualiseerimisega. Tänu sellele õppisid kuus kümnest uuritud inimesest onkoloogiat varakult. See on parim näitaja Venemaal, mis enamikul juhtudel võimaldab mitte ainult elu päästa, vaid ka puude ärahoidmist.

Samuti moodustuvad meie piirkonnas kõrge vähiriskiga rühmad. Nende hulka kuuluvad inimesed, kus kolm või enam sugulast põevad vähki, samuti need, kellel on suur vähktõve tekke tõenäosus, ja need, kes viibisid kiirguskatastroofide piirkonnas.

Esimeses etapis läbivad sellised patsiendid küsimustiku ja annetavad verd, seejärel viiakse läbi keha üksikasjalik uurimine, võttes arvesse erinevaid tegureid. Niisiis, kui naise emal oli emakakaelavähk, siis vaadatakse teda selles suunas hoolikalt. Hiljem määratakse onkoriski aste ja antakse patsiendile soovitusi. Näiteks ei tohiks mõned naised kasutada hormonaalseid ravimeid, teha IVF-i, teised ei tohiks sünnitada täiskasvanueas. Kõik on siin individuaalne..

“Samuti saab uurida neid, kes ei kuulu kõrgesse onkoriski rühma, kuid hoolivad oma tervisest,” selgitab Tatjana Sinkina, arstiteaduste kandidaat, onkoloogilise kliiniku “Nadezhda” profülaktika osakonna juhataja. - Inimene võib minna kliinikusse ja teda üle vaadata, samuti on vaja mitte jätta arstlikku läbivaatust vahele ja seda heas usus läbida, teha stabiilselt fluorograafiat. Esimeste kaebuste esitamisel ei tohi te raviga viivitada ja pöörduda kohe arsti poole ”.

Kuid kummalisel kombel on tänapäevase inimese jaoks viimane punkt kõige ebareaalsem. Kodu, töö, isiklike raskuste eest hoolitsemine paneb arsti juurde mineku hilisemaks edasilükkamiseks. Sellepärast kuuleme nii sageli lugusid, et meie kallis, tuttav, kolleeg on lahkunud. Nad on kõik erinevad, nagu haiged ise: rikkad, vaesed, täiskasvanud või lapsed, taimetoitlased või kiirtoidu väljavalitu. Haigus ei vali, kelle uksele koputada. Ja on väga oluline, et iga inimene saaks aru, et oma tervise eest hoolitsemine on ennekõike tema mure.

Kui Jeanne tegi mammogrammi üks kord aastas või vähemalt õigeaegselt abi palus, saaks ta päästa. Fakt on see, et varajases staadiumis avastatud rinnavähki saab ravida 94% juhtudest.

Ajalehe pealkiri: Vähk - entusiastlike haigus Sildid: Laste kohad: Venemaa

Miks vähki on peaaegu võimatu ravida?

Vähirakkude jagunemine

Suurbritannias Cambridge'is asuva Addenbrooki haigla neurokirurgilises operatsiooniruumis kell kümme kolmkümmend hommikul viis 55-aastane Brian Fearnley üldanesteesia all delikaatselt kõrvapõletikust operatsioonilauale ja kinnitas oma pea spetsiaalsesse raami. Neurokirurg Colin Watts raseeris Briani peas oma vasakust kõrvast riba läbi pea. Seejärel kirjeldas ta arvuti stereotaksiat kasutades koljuosale arvutihiire suurune sait. Mõne minuti pärast teatas põletatud liha iseloomulik lõhn, et elektriline nuga - volframiotsaga nõelelektrood - lõikas naha läbi luu endani. Osavate liigutustega eemaldas Watts peanaha klapi kiiresti, paljastas koljuosa ja avas selle. Kui ta lõikas läbi kestusmaterjali - kolju ja aju vahelise kiulise kihi -, nägid arstid aju pinnal väikse kanamuna suuruses punnis tükki. See oli erkpunane ja kontrastis teravalt ümbritseva kahvatu terve koega. See oli glioblastoom - ajuvähi kõige levinum vorm, samuti kõige hävitavam ja surmav..

Glioblastoomid esinevad neuroglias - närvikoe abistavates gliaalrakkudes, mis moodustavad aju mehaanilise raamistiku ja vastutavad neuronite toitumise eest. Watts ja tema meeskond opereerivad kaheksakümmend kuni sada glioblastoomi aastas. See on äärmiselt agressiivne vähivorm, mille prognoos on väga halb. Vaatamata terapeutiliste meetmete kompleksile, sealhulgas kasvaja kirurgiline eemaldamine, kiiritusravi ja temosolomiidiga keemiaravi, on keskmine elulemus vähem kui viis kuud ja vähem kui veerand patsientidest elab kauem kui kaks aastat. Osaline probleem on selles, et vähkkasvaja kude on täielikult keeruline täielikult eemaldada, põhjustamata patsiendi ajule pöördumatut kahju, ning et vere-aju barjäär takistab ravimite tõhusat aju kohaletoimetamist. Seega on kordumise määr - tuumori taasarenemine pärast selle eemaldamist - väga kõrge. Ehkki Wattsil oli mõnel patsiendil korduvaid operatsioone ja ühte patsienti tuli opereerida koguni kolm korda, tunnistab ta, et aju ei talu korduvat operatsiooni. Patsiendid ei taastu pärast operatsiooni hästi, enamasti kannatavad nad kognitiivse kahjustuse käes, satuvad agonaalsesse seisundisse ja surevad lõpuks..

Statistika taustal võib Peter Freyattit nimetada õnnelikuks. Glioblastoom eemaldati 2011. aasta oktoobris ja ta näitab mulle uhkusega koljul väikest armi - ainus nähtav jälg, mis pärast operatsiooni on jäänud. Vaatamata kõigile ettevaatusabinõudele on seda tüüpi operatsioon sügavalt invasiivne ja võib põhjustada tõsiseid kognitiivseid talitlushäireid. “Nad lõikavad võimalikult palju välja. Ja koos osaga mu ajust on osa minust ka kadunud. Kuid midagi pole teha, ”ütleb Peter. Tema kõne on pisut segane. Rääkides mulle oma isiklikust vähivastase võitluse ajaloost, leiab ta mõnikord raskustega sõnu ja tema mälu tehniliste üksikasjade osas on kaugel inimese hiilgavast mälestusest, kes enne haiguse algust oli lennundustööstuse vanemjuht.

Selle esialgsed sümptomid olid üllatavalt mittespetsiifilised. Ta tundis end unisena, nagu juhtub pärast grippi, ainsa erinevusega, et need sümptomid ei kao. Terapeut üllatas teda diabeedi diagnoosimise ja diabeediravimite väljakirjutamisega. “Ütlesin talle, et ta eksib. Mis on milleski muus. Ja ta palus mul suunata mind aju skaneerimisele. ” Terapeut keeldus - skaneerimise hind oli riiklikule tervishoiuteenistusele kallis - ja Peter otsustas kasutada erakorralise läbivaatuse saamiseks isiklikku tervisekindlustust, kuna tema intuitsioon ütles talle, et tegemist on tõsisema probleemiga. Kahjuks ei lasknud tema intuitsioon teda alt vedada. Kaks päeva hiljem helistasid nad talle tööl ja ütlesid: "Leidsime sinust ajukasvaja." Kasvaja oli üsna suur - Peetrusel on sõrmel umbes kaks liigest.

Kaks aastat pärast operatsiooni ei tee ta kõhklemata paljusid asju, mida ta varem oli teinud. Tema endisest tugevusest ja energiast polnud jälgegi ja lugemine hakkas nõudma nii uskumatuid pingutusi, et ta sageli loobub ja lülitab meeleheites teleri sisse. “Nüüd vaatan seda neetud kasti peaaegu kogu aeg! Ja mul on auto juhtimine keelatud, mis põhjustab palju ebamugavusi! ” Veel hullem, tema kasvaja hakkas uuesti kasvama. Skaneering näitas hiljuti kahte uut küünte suurust moodustist. Nende kasvu pärssimiseks anti talle temosolomiidiga teine ​​keemiaravi kuur. “Kuus kuud tagasi nägid nad kaht väikest kasvajat. Neil õnnestus üks hävitada, kuid teine ​​on sellest ajast pisut kasvanud. ”.

Arstid ei saa anda talle selget vastust küsimusele: "Kui palju mulle jääb?" Nende vältivaid vastuseid analüüsides järeldab Peter, et see võib kesta ühest päevast kuni kümne aastani. „Tahaksin sellest kasvajast lahti saada, et ma ei peaks enam seda neetud hunnikut pille võtma. Tahan olla terve ja tugev nagu ka varem, kõndida palju, mängida golfi. Kuid arstid ei ütle mulle, kas see on võimalik - nad ei tea seda ise ”.

Vahepeal hakkasid arstid Addenbrooki haigla operatsioonitoas eemaldama kasvajat Brian Fearnley ajust. Mõni tund enne operatsiooni süstiti Brianile 5-aminolevuliinhapet, lühendatult 5-ALA. Kiirendatud ainevahetusega vähirakud neelavad seda ainet aktiivselt ja hakkavad ultraviolettkiirguse käes helendama roosa, mis aitab kirurgidel eristada pahaloomulist kasvajat ja surnud nekrootilist kudet tervislikust ajukoest. Kuid Colin Wattsi fluorestsents aitas teha midagi muud - selgelt näha kasvaja piire ja lõigata valikuliselt pisikesed pahaloomulise koe proovid selle erinevatest osadest, kuna see liikus kenasti ajusse. Tunni jooksul lõikas Watts välja kuus sellist proovi ja saatis nad vähktõve genoomika laborisse analüüsimiseks. Lõpuks lõikas ta välja vähkkasvaja jäänused, puhastades ajukoe neist täielikult..

Paljud inimesed usuvad ekslikult, et vähkkasvaja on pahaloomuliste rakkude homogeenne kuhjumine, mis on kontrollimatu kasvu ja jagunemise all. Kuid Watts ja tema kolleegid teavad, et glioblastoomi kõrge agressiivsuse ja selle tõhusa ravi raskusastme peamine põhjus on selle märkimisväärne heterogeensus. Kasvaja ei ole identsete ebanormaalsete rakkude üksik monoliitne plokk, vaid see koosneb paljudest erineva genoomiga, erinevat tüüpi mutatsioonide ja erinevate geenitegevuse mustritega rakkude alampopulatsioonidest. Kuid praeguseks on see heterogeensus jäänud praktiliselt uurimata põhjusel, et standardne biopsiaprotseduur hõlmab iga patsiendi kohta ainult ühe proovi eemaldamist. Sellest ei piisa selgelt geneetilise varieeruvuse uurimiseks, mis võivad esineda kasvaja erinevates osades ja avalduda selle erinevates arenguetappides, ning kogu esitatud mutatsioonide komplekti tuvastamiseks. See on põhjus, miks Cambridge'i teadlased kasutasid ära asjaolu, et glioblastoomi kirurgiline eemaldamine viiakse läbi osade kaupa, et võtta koeproove kasvaja eri osadest ja uurida igaüks neist üksikasjalikult.

Viimase kahekümne aasta jooksul on evolutsioonibioloogia hakanud aktiivselt tungima vähiuuringute valdkonda. Vähi arengut uurivad teadlased peavad seda haigust miniatuurseks ökosüsteemiks, mis koosneb hulgaliselt geneetiliselt varieeruvatest rakuorganismidest ehk kloonidest, mis on jaotatud kogu tuumori moodustumise ajal. Need kloonid võitlevad omavahel ellujäämise nimel samal viisil, nagu loomad või taimed konkureerivad omavahel tavamaailmas, kus kliima, toidu kättesaadavus ja muud tegurid loovad selektiivsurve erinevuseks ellujäämiseks ja stimuleerivad seega evolutsiooni. Vähirakud konkureerivad toidu ja hapniku pärast ning neil on erinev vastupidavus meie immuunsussüsteemi ja toksilise keemiaravi mõjudele. Selle tulemusel jäävad ellu kõige elujõulisemad kloonid, millest saab kasvaja ökosüsteemis domineeriv „liik”. Selline geneetiline heterogeensus määrab kasvaja agressiivsuse ja mida heterogeensem on kasvaja - seda suurem on geneetiline varieeruvus tema vähkkasvaja kloonide seas - seda keerulisem on seda hävitada. Cambridge'is läbi viidud glioblastoomi uuringute tulemused evolutsioonilise lähenemise seisukohast kajastavad kogu maailma laborites läbi viidud vähiliikide kõigi uuringute tulemusi ja võimaldavad meil läheneda vastusele sellistele põletavatele küsimustele nagu: “Miks vähk üldse tekib?”, “Kuidas kas vähk muutub suhteliselt kahjutust healoomulisest moodustumisest agressiivseks pahaloomuliseks kasvajaks? ”,“ Miks kasvaja levib või metastaaseerub esmasest fookusest teistesse elunditesse ja kudedesse (ja miks eelistavad teatud primaarsete fookuste rakud metastaase teatud elundite jaoks? ”,“ Miks metastaasid on alati patsiendile saatuslik? ” Nendele küsimustele vastuseid pakkudes on evolutsioonimeditsiin hakanud juba pakkuma uusi lähenemisviise vähiravis..

Me kõik oleme mutandid, väidab Mel Greaves Suurbritannia vähiuuringute instituudi vähievolutsioonikeskusest. Kui olete üle neljakümne, vaadake hoolikalt oma nahka. Peaaegu kindlasti näete sellel palju mooli ja vanusepilte, mida teaduslikult nimetatakse nimmedeks. Ehkki enamik neist on täiesti kahjutud, tuvastab Greaves, geneetiline analüüs kindlasti paljudes neist patoloogilisi mutatsioone tüüpilises onkogeenis nimega BRAF, mis võib vallandada rakkude kontrollimatu kasvu. Või võtke nahaproov kõigilt eakatelt inimestelt, kes on kaetud maksa ("seniilsete") täppidega, ja leiate sadu rakukloone, mis sisaldavad inaktiveerivaid mutatsioone kõige olulisemas geenis p53, mida nimetatakse "rakupolitsei juhiks". Kui see geen töötab normaalselt, tagab see kahjustatud rakkude taastamise ja põhjustab nende rakkude surma, mida ei saa parandada. Kuid pärast ühenduse katkestamist lakkab ta täitmast oma politseifunktsiooni ja on väe arengu ennetamiseks jõuetu. "Kui uurite hoolikalt kellegi keha, siis võin kihla vedada, et leiate palju põhjust ärevuseks," ütleb Greaves. - Isiklikult ei oleks ma sellise skannimisega kunagi nõus! Kas see tähendab, et kõigil inimestel on vähk? Jah! "

Kui jumal hoidku, siis surin sel päeval seda peatükki lugedes äkitselt ja üks hoolikas patoloog otsustab minu eesnäärme avada, tuvastab ta peaaegu kindlasti vähieelsete kudede muutuste piirkonnad - nn esialgse mitteinvasiivse vähi või vähi in situ, ehkki see polnud minu surma põhjus. Enne vähivastaseid kahjustusi võib väga hästi leida minu kilpnääret, kopse, neere, käärsoole ja kõhunääre. Taanis suurenenud rinnavähi tekkeriskiga vanuserühma (kes suri vähiga mitteseotud haigustesse) lahkamise uuring näitas, et 39 protsendil neist oli esialgne mitteinvasiivne vähk, mis oli täiesti asümptomaatiline. Isegi lastel - hoolimata tõsiasjast, et vanuses üks kuni viisteist aastat on vähktõve kliinilise vormi tekkimise oht väga väike - umbes ühel 800-st - leidsid teadlased, et ühel protsendil vastsündinutest on asümptomaatilised vähieelsete mutatsioonide tagajärjed, mis võivad põhjustada ägedat lümfoblastiline leukeemia. Kui sellele lisada veel neuroblastoomi ja neeruvähiga seotud mutatsioonide tuvastamise sagedus, selgub, et igal viiendal vastsündinul on varjatud vähieelne seisund, kirjutab Greaves.

Vähk on mingil määral loterii. Näiteks meie epiteelirakud ja luuüdi toodavad 1011 rakku päevas. Rakkude jagunemise nii kõrge kiirus tähendab, et isegi mutatsioonide madala sagedusega toimub nende akumuleerumine paratamatult. Olukorda süvendab tänapäevane eluviis, mida iseloomustab päevitusarmastus, liigse punase liha tarbimine, alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine. Naistel puutuvad rinna- ja munasarjade kuded krooniliselt kokku naissuguhormoonide kõrge sisaldusega varase ja regulaarse raseduse puudumise ning pikaajalise imetamise tõttu. Need kultuurisuundumused suurendavad märkimisväärselt loomulikke riske, mis tulenevad meie kujunduse arvukatest vigadest või evolutsioonilistest kompromissidest, sest näiteks see juhtub õiglase naha kombinatsiooni korral, mille evolutsioon on andnud põhjapoolsetele laiuskraadidele elanikud, ja kinnisidee saada ilusat päevitust. Eeldatava eluea nüüdisaegne pikendamine pikendab ka selliste geneetiliste õnnetuste ajavahemikku. "Sellise mutageense pahameele taustal," märgib Greaves, "tõeline ime on see, et suudame elada kuni üheksakümmend aastat ühe-kolme vähiriski tekke riskiga." Tõsiasi, et vähi esinemissagedus ei tõuse sellest künnisest kõrgemale, on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et enamik mutatsioone on kas neutraalsed või mittefunktsionaalsed; need on reisija mutatsioonid, mitte juhi mutatsioonid, mis põhjustavad kasvaja arengut. Isegi need mutatsioonid, mis mõjutavad onkogeene või anti-onkogeene, võivad viia selleni, et vähk ei hakka arenema “vales” koes ega valel ajal, nii et hälbivate rakkude kloonid võivad oma laienemist alustada. Mõnikord suudavad sellised mutatsioonid viivitamatult hoiatada muude muteerunud rakke hävitavate geenide ohu eest; mõnikord vajavad teistes geenides täiendavaid mutatsioone, ilma milleta ei saa vähi progresseerumine alata.

Kuna selliste vähieelsete kahjustuste esinemissagedus on märkimisväärselt suurem kui pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus, võib tekkida kiusatus neid täielikult ignoreerida. Probleem on selles, et iga kolmas meist, kui ta piisavalt kaua elab, haigestub mingil eluperioodil vähki. Hiljutine uuring on andnud veelgi vingema pildi: pärast 1960. aastat sündinud inimeste jaoks on see risk üks kuni kaks. Peame mõistma, miks enamik vähieelseid muutusi võib aastakümneid rahulikult organites ja kudedes istuda ning kas taandareneda või mitte mingit kahju tekitada, samas kui teised äkki ellu tulevad ja kiiresti eluohtlikuks haiguseks arenevad. Vähi arengu dünaamika mõistmine võib radikaalselt muuta tänapäevast onkoloogiat. Praegu on tõhus vähiravi kahe tulekahju vahel, kuna healoomulistest kahjustustest tekkivate vähijuhtude ebapiisava diagnoosimise oht on teiselt poolt pidev ja teiselt poolt ülediagnoosimine, kui arstid teevad vähieelsete muutuste korral operatsiooni või keemiaravi. kardab, et need võivad areneda pahaloomuliseks.

Mel Greaves on spetsialiseerunud leukeemiale - onkoloogiliste haiguste rühmale, mis on hiljuti õppinud üsna edukalt ravima. See on osaliselt tingitud asjaolust, et leukeemia patogenees on nõutavate mutatsioonide arvu osas vähem keeruline kui enamikul tahkete kasvajate vormidel, ja peamine edulugu on seotud kroonilise müeloidse leukeemiaga (CML). See on üks lihtsamaid vähivorme, kuna selle põhjustab vaid üks juhi mutatsioon. CML, nagu kõik leukeemia vormid, toimub luuüdis, kus tüvirakkudest moodustuvad punased ja valged vererakud. See haigus mõjutab valgeid vereliblesid, mida nimetatakse granulotsüütideks. Granulotsüütidest on tavalisemad neutrofiilid, klassikalised fagotsüüdid, mis rändavad nakkuskohta ja neelavad vaenulikke mikroorganisme. Neutrofiilid ei naase vereringesse, vaid surevad "lahingu" kohas, moodustades mäda, mida näeme lõikuste, hammustuste ja marrastuste paranemisel.

CML areneb tänu sellele, et tüvirakkude jagunemisel liigub 9. kromosoomi pikal harul olev ABL geen kogemata 22. kromosoomi - seda sündmust nimetatakse translokatsiooniks. Seal liitub ta BCR geeniga ja moodustab hübriidse BCR-ABL geeni. See geen hakkab tootma türosiinkinaasi ensüümi mutantset vormi, mis toimib tavaliselt lülitina, mis käivitab ja peatab rakkude jagunemise. Hübriidgeen viib selleni, et see lüliti on alati sisse lülitatud asendis, seega on rakk olukorras, kus ta ei saa täielikult eristuda küpseks granulotsüüdiks, kuid samal ajal ei saa lõpetada jagunemist. Selle tagajärjel on luuüdi ja põrn nende ebaküpsete rakkudega ummistunud ega suuda tavaliselt toota muud tüüpi punaseid ja valgeid vereliblesid. CML-i ravitakse türosiinkinaasi inhibiitoriga (peamiselt imatiniib, tuntud ka kui Glivec), mis peatab selle kontrollimatu jagunemise. Kui võtate seda iga päev - just nagu hambaid harjates -, saab haigust kontrolli all hoida mitukümmend aastat, kuid seda on täiesti võimatu ravida, selgitab Greaves, sest ravimi mõjul lähevad vähi tüvirakud lihtsalt “uinuvasse” olekusse. Kui te lõpetate ravimi võtmise, ärkavad nad kohe ja võtavad vana vastu. CML-i iseloomustab kõrge geneetiline stabiilsus: haigust põhjustab ainult üks juhi mutatsioon ja kõik rakud kannavad oma identset koopiat. Tänu sellele lihtsusele annab sihitud (sihitud) teraapia häid tulemusi, ehkki pikas perspektiivis põhjustavad resistentsust põhjustavad täiendavad mutatsioonid.

Kuid ägedat lümfoblastilist leukeemiat (ALL) on palju raskem ravida ja see nõuab tervet kemoterapeutiliste ravimite kokteili, ehkki praegu ületab ravi õnnestumise määr tavaliselt 90 protsenti, sõltuvalt haiguse vormi mutatsioonilisest keerukusest. Kõige levinum ALL mõjutab tüvirakke, millest B-rakud moodustuvad. Need valged verelibled on meie adaptiivse immuunsussüsteemi üks võtmekomponente, sest tänu nende peaaegu lõpmatule varieeruvusele saate kiiresti toota terve armee B-raku kloone, mis on suunatud spetsiifilistele antigeenidele, mis esinevad kõigi sissetungijate mikroorganismide pinnal. Nagu CML puhul, on algavaks sündmuseks hübriidgeeni moodustumine kahest geenist: ETV6 ja RUNX1. See sulandumine viib asjaolu, et B-rakkude eellased ei küpse täielikult, st nad ei muutu täieõiguslikeks funktsionaalseteks rakkudeks, vaid hakkavad selle asemel kiiresti ja kontrollimatult jagunema. Nende akumuleerumine luuüdis häirib normaalsete punaste ja valgete vereliblede tootmist. Seetõttu kogevad selle haiguse all kannatavad lapsed tavaliselt selliseid sümptomeid nagu krooniline väsimus ja aneemia, mis on põhjustatud punaste vereliblede puudusest; verejooks ja hematoomide ebamõistlik ilmumine madala vereliistakute arvu tõttu, nõrgenenud immuunsussüsteemi tõttu vähenenud vastupanuvõime infektsioonidele.

See hübriidgeen ei ole päritav, vahendab Greaves, kuid see moodustub uute mutatsioonide tagajärjel, mis võivad tekkida igal ajal: alates embrüo kuuendast arengunädalast, kui see hakkab tootma oma verd, ja kuni sünnini. Kuna luuüdi tüvirakud jagunevad väga kiiresti ja vead tekivad paratamatult igas rakujagunemistsüklis, sünnib selle mutantse hübriidgeeniga umbes 1 protsent lapsi - st üks sajast lapsest. Ägeda lümfoblastilise leukeemia esinemissagedus on aga palju väiksem, ainult üks 2000. aastal, nii et valdav enamus selle mutatsiooni kandjaid ei saa kunagi leukeemiat. Greaves ja tema kolleegid usuvad, et nad lähenevad nüüd saladusele, miks leukeemia mõjutab ainult mõnda kõigist muteerunud geeni kandjatest ja enamik neist möödub. Nende arvates peitub nende arvates külmavereline ellujäämisvõimaluste arengu kaalumine Darwini arengu järgi ja patogeenide mõju inimkehale järsk vähenemine võrreldes saja aasta taguse ja enamaga.

Nagu autoimmuunhaigused, mida arutasime peatükis oma vanade sõprade kohta, järgneb äge lümfoblastiline leukeemia elatustaseme tõusule. Lääneriikides on ALL-i esinemissagedus märkimisväärselt kasvanud alates eelmise sajandi keskpaigast ja kasvab jätkuvalt umbes 1 protsent aastas. Greaves usub, et KÕIK on kahekordne haigus. Esimene löök on hübriidgeeni moodustumine loote arengu ajal. Teine löök on immuunsussüsteemi ebanormaalne reaktsioon väljendunud infektsioonile, mis mõjutab lapsi juba varases eas, mille jooksul noored lapsed kogevad tavaliselt kõige intensiivsemaid nakkusohtlikke rünnakuid, mis aitavad nende immuunsussüsteemil treenida ja küpseda. Kui immuunsussüsteemi ei treenita ega dereguleerita, nagu tänapäevastel lastel sageli juhtub, võib see teine ​​„viivitatud insult” panna prolifereeruvad luuüdi rakud liigse stressi alla ja stimuleerida sekundaarsete mutatsioonide kriitilise komplekti moodustumist. Seega on Greavesi hüpotees „hilinenud nakkusteguri” kohta täielikult kooskõlas hügieenilise hüpoteesiga, mis selgitab praegusi allergiliste ja autoimmuunhaiguste epideemiaid sellega, et varakult ei puutunud kokku meie esivanematel aegadel kõikjal levinud parasiitide usside, seente ja bakteritega..

Enamikul juhtudest areneb leukeemia lastel vanuses kaks kuni viis aastat ja harva ilmneb pärast kaksteist. Eeldatakse (kuigi see pole kindlalt teada), et hübriidgeeniga B-raku eellaste kloonid surevad mõni aeg pärast lapse sündi. Kuid Greaves leidis, et hübriidgeeniga kloonid võivad mõnel juhul ellu jääda, kuni hilinenud nakkusfaktor tuleb mängu. Hübriidgeen aktiveerib molekuli, mida nimetatakse erütropoetiini retseptoriks B-lümfotsüütide prekursorites, mis on tavaliselt aktiivne ainult punaste vereliblede prekursorites, kus see põhjustab nende jagunemist ja hoiab ära nende surma. Teisisõnu, hübriidgeen kasutab ellujäämismehhanismi, mis on loodud teist tüüpi raku jaoks. Kui Greaves väidab, et mõne aasta pärast on seda geeni kandval lapsel hilinenud nakkusfaktor, siis tema immuunsussüsteem kutsub esile intensiivse reaktsiooni. Lõpuks hakkab tema keha tootma tsütokiini, mida nimetatakse kasvufaktori beeta (TGF-β) muundamiseks, mis vähendab liigset põletikku, peatades lümfotsüütide prekursorrakkude jagunemise ja peatades immuunrakkude mobiliseerimise infektsiooni vastu võitlemiseks. Hübriidgeeniga lümfotsüüdid on aga TGF-β suhtes kurdid. Kuigi normaalsete lümfotsüütide moodustumine on pärsitud, jätkavad mutantsed lümfotsüüdid aktiivset jaotumist ja muutuvad luuüdis domineerivaks. Seega soodustab hilinenud infektsioon normaalsetest rakkudest tingitud mutantsete kloonide arvu kiiret kasvu ja see vohamine saab sümptomaatilise leukeemia arengu eelmänguks. Samuti on Greaves kindlaks teinud, kui täpselt hübriidgeeniga lümfotsüüdid suurendavad vähimutatsioonide arvu. Selles süüdistati protsessi, mille evolutsioon lõi eranditult lümfoidrakkude jaoks ja mis, nagu selgus, peidab endas tõsist puudust,.

Greaves selgitab, et võtmerolli pahaloomulises arengus mängib mehhanism, mis võimaldab meie B-rakkudel toota mitmesuguseid antikehi, et tõhusalt ära tunda meie kehasse tunginud mikroobide pinnal esinevad antigeenid ja tõrjuda neid. Meie antikehadest koosnevatel immunoglobuliini molekulidel on hüpervariaablid piirkonnad, mis võivad kiiresti ümber korraldada ja tekitada peaaegu lõpmatu arvu geenimutatsioone. Umbes 500 miljonit aastat tagasi omandasid meie esimesed selgroogsed esivanemad kaks spetsiaalset rekombinantset ensüümi - RAG1 ja RAG2. Täna on need ensüümid suunatud meie immunoglobuliini antikehade geenidele ja muudavad need muteeruma, luues lugematuid rekombinatsioone. Need rekombinantsed ensüümid on aktiivsed ainult lümfoidrakkudes ja tavaliselt lülituvad nad välja niipea, kui nad on oma töö ära teinud ja rakk jagunevad ning muutuvad küpseks B-lümfotsüüdiks. Kui aga rakud jagunevad edasi ja ei jõua täieliku küpsuseni, siis hübriidgeeni juuresolekul rekombinantsete RAG1 ja RAG2 ensüümide tootmine ei peatu. Varsti on neid nii palju, et neil pole lihtsalt piisavalt immunoglobuliini geene, mida nad saaksid tükkideks lõigata ja segamini ajada, nii et nad hakkavad jahtima teisi geene. Nii areneb ajutine ja täpselt suunatud mutageenne toime immunoglobuliini molekulidele rekombinantseks kaoks. Selle rekombinantsete ensüümide kõrvaltoime tagajärjel suurendavad lümfotsüütide eellasrakud rakkude jagunemistsüklit ilma täielikku diferentseerumist ja küpsust saavutamata, suurendades täiendavate mutatsioonide arvu kümnele või enamale. "Evolutsioon ei loo ideaalseid mehhanisme, nagu me tahaksime, vaid lihtsalt valib optimaalsed," ütleb Greaves. - Ja sel juhul võib selle immuunkaitsemehhanismi kõrvaltoimeks olla verevähi teke lapseeas. See on näide mitte eriti nutikast evolutsioonilisest kujundusest, kui üks aine - rekombinantne ensüüm - võib olla nii vajalik kui ka eluohtlik ”..

Siiani pole teadlased suutnud koguda veenvaid epidemioloogilisi tõendeid nakkuse kui „teise võtmeteguri” rolli kohta elanikkonna madala leukeemia esinemissageduse tõttu. Sellegipoolest näitasid Suurbritannias, Skandinaavia riikides ja Californias tehtud uuringud, et mitmesuguste lastekeskuste külastamine, kus imikud puutuvad juba varases eas kokku nakkuste intensiivsema ja mitmekesisema mõjuga, kaitsevad mingil määral ägeda lümfoblastilise leukeemia arengut. Endises Ida-Saksamaal, kus riik julgustas emasid võimalikult kiiresti tööle naasma, andes oma lastele tohutud päevakeskused - lasteaiad ja lasteaiad, oli leukeemia esinemissagedus kolm korda madalam kui Lääne-Saksamaal. Pärast Saksamaa taasühinemist otsustasid nad sellest sotsiaalsest asutusest loobuda koduõppe kasuks - ja haigestumus hõlmas kiiresti Lääne-Saksa.

Kakskümmend aastat kestnud teadusuuringud "leukeemia klastrite" - väikeste geograafiliste piirkondade, kus leukeemia esinemissagedus on suurenenud - veendusid teadlased teadlikkuses viivitatud tegevuse nakkava teguri hüpoteesi õigsuses. Üks kuulsamaid klastrid asub Seiskale linnas Sellafieldi tuumajäätmete ümbertöötlemisrajatise lähedal Suurbritannias Cumbrias, kus laste leukeemia esinemissagedus oli kümme korda suurem kui aastatel 1955–1973 arvati. Alguses süüdistati selles automaatselt kiirgust, kuid kõrgeimal teaduslikul tasemel läbi viidud uurimine näitas, et vaatamata Iiri mere külgneva lõigu, Siskaili ümbruse ja linna enda pisut suurenenud radioaktiivse saastatuse tasemele, ei olnud see tase vähktõve tekitamiseks piisavalt kõrge.. Siis tõi Oxfordi ülikooli epidemioloog Leo Keenlen välja ühe olulise muudatuse, mis Seesqailis on aastate jooksul aset leidnud - ehitajate, töötajate ja spetsialistide suure sissevoolu seoses tuumakompleksi avamisega. Selle rände tagajärjel on selles vaikses ja kaugemas külas üle kahe aasta vanuste laste nakatumiste arv märkimisväärselt suurenenud.

Nevada Falloni väikelinnas asub USA juhtiv mereväe lennunduskoolituskeskus. Aastatel 1999–2003 registreeriti siin kolmteist laste leukeemia juhtu, samas kui statistika kohaselt oli oodatav määr väiksem kui üks. Kohalikud elanikud süüdistavad petrooleumi ja benseeni kantserogeense segu JP-8 lekkeid ja heitmeid, viidates tõsiasjale, et ainuüksi 2000. aastal tarbisid õhuseadmed 34 miljonit gallonit kütust. Ametlik uurimine on siiski näidanud, et esinemissageduse suurenemist ei saa seostada konkreetse saasteainega. Muutunud on elanikkond. Kuni 1990ndate alguseni elas Fallonis 7500 alalist elanikku, 1990ndatel oli rahvaarv juba kõikunud 20 tuhande inimese ümber ja 2000. aastaks oli sõjaväelaste, ehitajate, logistika- ja teenindajate sissevoolu tulemusel kolossaalne arv 55 tuhat inimest..

Greaves uurib praegu Milano põhikoolis leukeemia klastrit. „Seal on meil koguni seitse leukeemia juhtu. Esmapilgul tundub, et seda polegi nii palju, vaid vaid ühe kuu jooksul esines ühes koolis neli juhtumit ja peagi järgnes veel kolm juhtumit. Ja see on liiga suur tase. Sellise suurusega koolis võiks oodata maksimaalselt ühte juhtumit viieteistkümne aasta jooksul. ” Fakt, et kolm kuni üksteist aastat vanad lapsed haigestusid leukeemiasse peaaegu üheaegselt, näitab ühise välise päästiku olemasolu. Greavesi meeskond uuris kõiki hiljutisi sündmusi ja leidis, et mõni kuu tagasi oli koolis seagripiepideemia. Kui keskmiselt iga kolmas laps põdes koolis seagrippi, siis kõik seitse last, kellel hiljem arenes leukeemia, olid haiged. "Seega ei ole statistika väikese valimi suuruse tõttu kuigi veenev, kuid see näitab selgelt, et seagripp võis olla teine ​​edasilükatud tegur," räägib Greaves. Oxfordi epidemioloogilised uuringud pakuvad täiendavaid tõendeid kõigi ägeda lümfoblastilise leukeemia juhtude kohta Ühendkuningriigis viimase kolmekümne aasta jooksul. Avastati kaks tippu ja mõlemad tulid kuus kuud pärast hooajalist gripiepideemiat..

Meie vähiga kooseksisteerimise ajaloos on esimeste mitmerakuliste loomade ilmumisest möödunud enam kui miljard aastat. Enne seda olid kõik eluvormid üherakulised ja iga rakk võis vabalt paljuneda, kui see meeldis. Kuid mitmerakulises organismis olid rakud sunnitud õppima, kuidas tervikuna koos elada ja toimida. Selle tulemusel ei saanud nad enam lõputult jaguneda ja rakkude jagunemine piirdus rangelt tüvirakkude ja neist otse moodustatud eellasrakkudega, millel on vähem paljunemis- ja diferentseerumisvõimalusi. Lisaks on nende eellasrakkude eluiga piiratud ja seega levivad neis tekkivad onkogeensed mutatsioonid vähirakkude kloonides palju vähem ja kaovad reeglina peremeesraku surmaga. Pärast seda, kui eellasrakud on täielikult diferentseerunud näiteks lihas-, naha- või maksarakkudeks, kaotavad nad üldiselt oma surematuse. Seega on surematuses vaid piiratud arv tüvirakke, mis on vajalikud embrüonaalseks arenguks, punaste vereliblede ja immuunsussüsteemi rakkude pidevaks uuendamiseks ning kulumise või vananemise tõttu kahjustatud kudede ja elundite regenereerimiseks. Sellest järeldub, et vähktõve tekkimiseks peavad mutatsioonid mõjutama kas tüvirakke, nagu leukeemia korral, või diferentseerunud või pooldiferentseerunud rakke, mis nende spetsiifiliste mutatsioonide mõjul naasevad ebaküpsesse olekusse ja jätkavad rakkude jagunemistsüklit.

Uus koostöö- ja sidususe ajastu nõudis uute geenide ja keemiliste signaalimisteede loomiseks rakkudes ja rakkude vahel, et tagada uute reeglite rakendamine ja range kontroll nende järgimise üle. On loodud täiendavad DNA parandamise mehhanismid, mis on loodud onkogeensete mutatsioonide õigeaegseks tuvastamiseks ja neutraliseerimiseks. Nüüdsest, kui DNA kahjustused ületasid teatud läve, algatasid need uued geenid rakusurma - sellepärast kutsusid tänapäevased teadlased neid kasvaja supressorgeenideks. Seejärel ilmusid teised supressorgeenid, mis hakkasid kahjustatud rakkude jagunemist takistama, blokeerides mitoosi, rakkude paljunemisprotsessi koos nende DNA replikatsiooniga. Neid geene nimetatakse rakutsükli kontrollpunkti geenideks. Lisaks on selgroogsetel välja töötatud keeruline adaptiivne immuunsussüsteem, mis ei suuda mitte ainult toota spetsiifilisi lümfotsüüte, et tõrjuda mitmesuguste bakterite ja viiruste pinnal leiduvaid spetsiifilisi antigeene, vaid rünnata ka rakke, mis ähvardavad muutuda vähkkasvajaks.

Colorado ülikooli teadlased Mathias Casas-Selves ja James Deggregory usuvad, et loomade - nende kudede, elundite ja süsteemide - evolutsiooni reguleerib vajadus vältida vähki, mis seletab selliste võimsate mehhanismide väljatöötamist kasvaja kasvu vastu võitlemiseks. Loomsed organismid peavad piirama nende petlike rakkude kasvu, kes keelduvad järgimast rahumeelse mitmerakulise kooseksisteerimise reegleid ja loovad vähktõve tekkeks mitmeid usaldusväärseid tõkkeid. Aastal 2000 koostasid Ameerika vähiuurijad Douglas Hanachen ja Robert Weinberg kuue vähirakkude võtmetähtsusega tunnuse loetelu, kuid neid märke võib pidada ka kuueks tõkkeks, millest rakud peavad pahaloomuliseks muutumisel ületama..

Esiteks selgitavad teadlased, et vähirakud peavad saama kasvu signaalide osas isemajandavaks. Tavaliselt saavad rakud selliseid signaale väljastpoolt - kasvufaktorid kinnituvad rakumembraani retseptoritele ja tungivad nende kaudu rakkudesse. Need kasvufaktorid äratavad uinuvat rakku ja põhjustavad selle jagunemist. Vähirakud suudavad toota oma kasvutegureid, mis jäljendavad väljastpoolt tulevaid signaale. Kaks tüüpilist näidet on trombotsüütidest tulenev kasvufaktor (PDGF) ja transformeeriv kasvufaktor alfa (TGF-α). Lisaks võivad nad suurendada kasvufaktori retseptorite aktiivsust oma membraanidel, suurendades märkimisväärselt nende retseptorite geenikoopia arvu. Selle tagajärjel muutub vähirakk tundlikumaks ümbritsevate kasvufaktorite taseme suhtes, mis normaalsetes tingimustes ei pruugi rakkude jagunemist esile kutsuda. Kaks klassikalist näidet on epidermise kasvufaktori retseptor (EGFR), mis on ajuvähi puhul väga levinud, ja inimese epidermaalse kasvufaktori retseptori tüüp 2 (HER2), mis on rinnavähile iseloomulik. Vähirakud võivad toota ka RAS-valkude muteerunud vorme (nn roti sarkoomi valgud), mis takerduvad sisse lülitatud asendisse ja stimuleerivad rakkude jagunemist. Teiseks peaksid potentsiaalsed vähirakud muutuma kurde kasvu peatamise signaalide suhtes. Klassikaline näide on tundmatuse teke kasvufaktori beeta (TGF-β) muundamise suhtes, nagu see ilmneb ägedas lapseea leukeemias.

Kolmandaks, vähirakke peab olema raske hävitada. Tavaliselt satuvad mutatsioonide tekkimisel või kromosoomikahjustuste tuvastamisel rakuparandusmehhanismid mängu. Kui kahjustus on liiga suur, käivitab programm programmeeritud rakusurma ehk apoptoosi. Võtmerolli mängib kasvaja supressor p53, mis vastutab DNA parandamise eest ja tõsiste kahjustuste tuvastamisel käivitab see apoptoosimehhanismi. Vähirakud peavad blokeerima sellised geenid nagu p53, või need hävitatakse poole tunni jooksul: nende rakumembraan ja sisemine struktuur hävitatakse, tuum laguneb väikesteks osadeks ja kromosoomid defragmenteeruvad, nii et nende edasine kasutamine on võimatu. Makrofaagid ja läheduses olevad rakud imavad nende jäänuseid, nii et 24 tunni pärast pole rakust jälgi.

Selleks, et vähirakud tekitaksid koloonia, mida me kutsume kasvajaks ja mis võib sisaldada rohkem kui 1 triljonit rakku, peavad need muutuma surematuks, kuna nende arvu saab jagada ja kahekordistada. Mõned kehas asuvad normaalsed diferentseerunud rakud, näiteks südamerakud, ei saa üldse jaguneda, kuid mitut tüüpi rakud, näiteks naha fibroblastid, säilitavad piiratud jagunemisvõime ja rakukultuuris võib neid indutseerida läbima mitu jagunemistsüklit kuni vananemiseni ja raku ei lähe sellise kromosomaalse häirega kriisiolukorda, mille järel ta ei saa enam taastuda. Vähirakud peavad kasutama mehhanismi, mis võimaldab neil seda saatust vältida ja saavutada tõeline surematus. Normaalsetes rakkudes on kromosoomide otstes spetsiaalsed korduvad DNA järjestused, mida nimetatakse telomeerideks. Need telomeersed "näpunäited" kaitsevad suuremat osa DNAst kahjustuste eest. Iga järgneva rakujagunemisega lühenevad telomeerid järk-järgult, mis viib lõpuks surmava kromosoomi lagunemiseni ja rakk sureb. Vähirakud suurendavad telomeraasi ensüümi aktiivsust, mille tootmine normaalsetes rakkudes on märkimisväärselt pärsitud. Seetõttu taastatakse vähirakkudes telomeerid nii kiiresti kui need lühenevad, mis annab rakkudele peaaegu piiramatu võime replitseeruda..

Ükski vähkkasvaja või normaalne rakk ei suuda hapniku ja toitainetega varustamata ellu jääda. Vähiraku läbimõõt on umbes 20 mikronit (üks mikron on üks miljondik meetrist). Kui see asub kapillaarist rohkem kui 150 mikronit, sureb see. See loob tõsise takistuse vähirakkude paljunemises kasvajas, kuna uute veresoonte moodustumise protsessi, mida nimetatakse angiogeneesiks, reguleerib keha rangelt. Seetõttu peavad vähi kloonid omandama mutatsioone, mis võimaldavad neil stimuleerida uute veresoonte teket. Reeglina saavutavad nad selle, suurendades veresoonte kasvu endoteeli kasvufaktori (VEGF) tootmist, kas aktiveerides RAS-i onkogeeni või deaktiveerides kasvaja p53 geeni p53. See on põhjus, miks teadlased avastavad sageli enneaegsetes haigustes p53 geeni kaotuse, enne kui nad arenevad täielikult arenenud pahaloomulisteks kasvajateks. Lõpuks on veel üks vähirakkude surematuse võti (vähemalt seni, kuni keha ise on elus) nende võime eralduda algsest kasvaja massist ja liikuda teistesse kehaosadesse, kus need võivad põhjustada sekundaarsete kasvajate arengut. Seda protsessi nimetatakse metastaasideks ja see põhjustab enam kui 90 protsenti kõigist vähisurmadest..

"Kuidas on normaalsetel rakkudel," küsisid Casas-Selves ja Degregory, "mis on osa rangest kudede organisatsioonist koos välja töötatud rakujuhtimissüsteemiga, muutuda sotsiopaatideks, kes ignoreerivad täielikult interstitsiaalset korda ja rakulist suhtlust?" Vähi evolutsiooniteooria isa oli Peter Nowell, nüüd Pennsylvania ülikooli emeriitprofessor. 1976. aastal kirjeldas ta üksikasjalikult normaalse healoomulise raku "arenemise" protsessi pahaloomuliseks vähkkasvajaks. Howell oli üks esimesi, kes tõi välja, et aja jooksul suurendavad hälbivad rakud nende võimet vohada, vähendades vastuvõtlikkust kontrollmehhanismidele, mida normaalsed rakud järgivad. Selle tagajärjel hakkavad hälbivad rakud kiiresti ja kontrollimatult jagunema, muutuvad pahaloomuliseks ja lakkavad diferentseerumast. Nad vabanevad organellidest ja metaboolsetest funktsioonidest, mis võimaldaks neil toimida spetsialiseerunud rakkudena, ja muutuvad primitiivsemateks rakkudeks, mille kogu energia on suunatud vohamisele ja invasiivsele kasvule. Noelli sõnul teevad nad seda mutatsioonide kuhjumise teel, mis võimaldab neil kõigi raku juhtimismehhanismide suhtes kurtideks muutuda. Nii moodustub neoplasm või muteerunud rakkude mass, mis paikneb ümbritsevate rakkude suhtes eelisseisundis. Tulevikus võivad need „vanema” vähiraku kloonid iseseisvalt akumuleerida täiendavaid mutatsioone ja sünnitada uusi kloone, millel on muud omadused, erinev pahaloomulisuse tase ja ravivastus.

Mel Greavesi ja Carlo Meili (San Francisco California ülikooli silmapaistev vähiuurija) sõnul on kolmkümmend aastat kestnud uurimistöö kinnitanud Noeulli ideid. “Kudede lõikude, biopsiamaterjali ja üksikute rakkude analüüsiga kogutud suur hulk andmeid tõestab Noelli teooria õigsust,” ütlevad nad, “kuna see näitab keerukate ja hargnevate evolutsiooniliste evolutsioonitrajektooride olemasolu, mis meenutavad silmatorkavalt kuulsat Darwini evolutsioonilise spetsialiseerumise puud. Erinevad vähi kloonid läbivad selles kontekstis protsessi, mis on samaväärne allopatrilise eristumise protsessiga jagatud looduslikes elupaikades - nagu juhtus Galapagose otstega ”.

Darwin võrdles Maa elu arengut mitte lineaarse, vaid lõputult hargneva protsessiga, kus igal tänapäeval elaval liigil on ääretult hargnenud puul piiratud haru. Vähkkasvaja kloonide evolutsioon ühes kasvajas on darvinistlik evolutsioon miniatuurselt. Ja nagu igat tüüpi elusorganismid (terminaalsed harud), mis on põlvnenud ühiselt esivanemalt (evolutsioonipuu tüve alus), pärinevad ka kõik vähkkasvaja kloonid ühisest “vanematest” rakkudest, isegi kui nad on kogunenud piisavalt täiendavaid mutatsioone, et radikaalselt üksteisest erineda.. Galapagose saared pakuvad meile graafilise illustratsiooni selle kohta, kuidas uute liikide moodustumine tavalistest asustajaliikidest toimub nende elupaikade geograafilises eraldamises, nagu juhtus kuulsate Darwini vuttide korral. Tuumori sees olev mikrokeskkond ja selle vahetu keskkond pakuvad sarnase keskkonna heterogeensuse taset verevarustuse, hapniku ja toitainete pakkumise väga erineva taseme, kloonidevahelise konkurentsi ja immuunrünnakute intensiivsuse tõttu.

Eri tüüpi vähk jõuab pahaloomuliseks kasvajaks erineval viisil. See on eriti ilmne inimese soolestikus, kus on vähemalt neli kolorektaalse vähi peamist tüüpi. Joe Weigand sai hüüdnimeks Ultramutator, kuna ta põeb kolorektaalse vähi suhteliselt haruldast vormi, kus mutatsiooniline aktiivsus ulatub ülikõrge tasemeni. See haigus on päritav erinevalt enamikust vähiliikidest, mis on juhusliku iseloomuga ja arenevad uute inimesel tekkivate mutatsioonide tagajärjel. Joe teadis, et ta on märkimisväärses ohus. Tema isapoolne vanaema suri käärsoolevähki, kui ta oli nelikümmend aastat vana, ja samas vanuses diagnoositi tema isal käärsoolevähk. Endoskoopilise uuringu käigus selgus, et tema pärasooles oli sadu vähieelseid polüüpe. Arstid soovitasid neid vaadata. Kuid sel ajal olid Joe ja tema õde väga noored ning isa ei soovinud oma noort peret ohtu seada, et ta jääb ilma toitjata, oodates, et ükskõik millises neist polüüpidest algaksid murettekitavad muutused. Ta kartis, et arstid ei pruugi pahaloomulise degeneratsiooni algust märgata ja et tal areneb täisväärtuslik kasvaja. Seetõttu nõustus ta käärsoole täieliku eemaldamisega ja kõndis elu lõpuni kolostoomikotiga.

Pole üllatav, et Joe tegi regulaarset kolonoskoopiat, kuid paljulubav karjäär finantssektoris pani ta unustama eksamid neljaks aastaks. Murelik kaalulangus sundis teda uuesti terapeudi poole pöörduma. “Kaotasin oma kaalust 30–40 protsenti - nägin välja nagu kummitus. Ja mul polnud absoluutselt jõudu. " Terapeut eiras nende perekonna anamneesis vähki ja määras talle aneemia vastu rauapreparaate. “Elasin oma venna juures Londonis. Ühel päeval tuli mu isa meile külla. Ta vaatas mind ja ütles: "See idioot, teie arst, ei mõista meditsiinis seda neetud asja. Põrgu selle riikliku tervishoiuteenuse juurde. Ma maksan teile erakliinikus läbivaatuse eest!" Siis näitas kolonoskoopia, et mul on neid. " Neli nädalat hiljem tehtud operatsiooni käigus avastasid arstid umbes kolmkümmend väikest polüüpi ja ühe mango suurusega tohutu kasvaja. Nad eemaldasid nad koos suurema osa käärsoolega. "Mul pole jäänud üle kolmekümne neljakümne sentimeetri, kuid tänu neile saan tavaliselt tualetti minna." Nüüd, kaheksa aastat pärast operatsiooni, viib ta normaalset, aktiivset eluviisi, kuigi kolonoskoopia näitab regulaarselt temas väikseid polüüpe. “Eelmisel nädalal leidsid nad neli polüüpi. Iga kord, kui nende juurde satun, leiavad nad midagi uut. Nad lihtsalt kitkuvad neid tangidega ja saadavad histoloogiasse. Kuigi nad on väikesed, on nad kahjutud, kuid kasvades lähevad nad sõna otseses mõttes hulluks ja kogunevad tohutult palju mutatsioone ”.

Seda tüüpi vähki uuriv teadlane Jan Tomlinson Oxfordi ülikoolist andis talle ennekuulmatu nime - polümeraas, mis on seotud polümeraasi korrektsiooniga (polümeraasi korrektuuriga seotud polüpoos). Kui DNA molekul kopeerib ennast, et anda mõlemale tütarrakule geneetilise koodi koopia, teeb see mõnikord vigu ja lisab geneetilise koodi vale DNA aluse. Neid vigu tuvastada ja neid parandada saab kaks spetsiaalset ensüümi, DNA polümeraasid. Juhul, kui mõlemad neid ensüüme kodeerivad geenid muteeruvad, jäävad vähemalt pooled neist vigadest märkamatuks ja tuumorites koguneb rohkem kui miljon mutatsiooni, hoolimata asjaolust, et enamiku vähivormide korral on nende arv vahemikus kümme kuni mitu tuhat. Samal ajal varieerub patsientide ravitulemus märkimisväärselt, kuna suur arv mutatsioone ei tähenda tingimata pahaloomulisi kasvajaid. On võimatu täpselt öelda, millised muteerunud geenid selle miljoni mutatsiooni hulgas võivad põhjustada vähi arengut. Lisaks ei ole see vähivorm eriti agressiivne ja tegelikult ei pruugi mutatsiooniline koormus põhjustada pahaloomuliste kasvajate suurenemist, vaid deaktiveerida vähirakkudes paljusid olulisi funktsioone, põhjustades nende surma.

Joe käärsoolevähk vastandub järsult muude kolorektaalvähi vormidega, mis arenevad peamiselt käärsooles kaugemal, pärasoolele lähemal ja on reeglina palju väljendunud pahaloomulised. Selliste kolorektaalvähi vormide korral pole geenimutatsioonide sellist ülekaalukat taset (üksikute geenide muutused), kuna nende DNA paranemismehhanismid jäävad puutumatuks. Selle asemel kipuvad nad ilmutama äärmiselt suurt kromosoomide ebastabiilsust - omadust, mida nad jagavad enamuse teiste vähktõvega, mille tagajärjel omandavad terved kromosoomid või sadu geene sisaldavad kromosoomide õlad massiivsed struktuurihäired. Värsked uuringud on näidanud, et pahaloomulise kasvaja arengu aluseks on kromosomaalne ebastabiilsus ja sellel on geneetilises koodis märksa olulisem roll kui lihtsatel punktmutatsioonidel.

Kogu raku tuumas leiduvat kromosoomikomplekti nimetatakse karüotüübiks. Mõne erandiga on kõik keha normaalsed rakud diploidsed, s.t need sisaldavad kakskümmend kolme paari kromosoome, kus üks kromosoom päritakse emalt ja teine ​​isalt. Siiski leiti, et suur osa pahaloomulistest vähirakkudest erineb märkimisväärselt normaalsest ploidiaseisundist ja kõik need kõrvalekalded on põhjustatud mitoosi vigadest, mis on rakkude paljunemise kõige levinum meetod, mille käigus moodustuvad kaks tütarrakku, millel on kaks absoluutselt identset kromosoomi komplekti..

Kõik algab kromosoomi replikatsiooni protsessist, mille tulemusel moodustatakse igast kromosoomist kaks ühesugust õde-koopiat. Pärast seda algab mitoos automaatselt. Kui rakumembraan pikeneb ja tsütoplasma hakkab kahe identse raku loomiseks jagunema, kahekordistub rakukeskus - tsentrosoom. Need sõsartsentosoomid rändavad erinevatesse poolustesse ja hakkavad moodustama nn jagunemisvõlli - valgu mikrotuubulite süsteemi, mis väljuvad nendest vastaspoolustest ja kinnitavad oma otsad iga õe kromosoomi külge. Lõpuks eraldavad mikrotuubulid õdede kromosoomid üksteisest, koguvad need vastaspooluste külge ja pakendavad need tihedalt, moodustades tütarrakkude tuuma. Kõik, mis häirib selle keeruka, sujuvama protsessi kulgu, viib tõsiasja, et kromosoomide osad või isegi terved kromosoomid ei jõua sihtkohta. Ebanormaalsed mitoosid võivad põhjustada hüpodiploidsust, kui tütarrakk saab oluliselt vähem kui 46 kromosoomi, või tetraploidsust, st kahekordistada kromosoomide arvu. Kõiki juhtumeid, kui rakud sisaldavad muutunud (mitmekordset) arvu kromosoome nende kaotuse tõttu või täiendavate koopiate saamiseks, nimetatakse ühiselt aneuploidsuseks.

Esmakordselt avastas selle vähkkoeproovide kõrvalekalde saksa patoloog David von Hansemann 1890. aastal. Sellele järgnes zooloog Theodor Boveri, kes 20. sajandi alguses osutas esimesena, et just ebanormaalsest mitoosist tulenev kromosoomide vale eraldamine põhjustab aneuploidsust ja võib põhjustada vähkkasvaja teket, põhjustades juhusliku moodustumise pahaloomuliseks rakuks, mis on võimeline skrankenloseriks Vermehrung - piiramatu kasvu. Nagu märkisid Zuzana Storchova ja Christian Kuffer, liikus genoomika kiire arengu ajastul kromosomaalse ebastabiilsuse “vana” teooria tagaplaanile, andes teed hüpoteesile, et vähi tekke peamised sündmused on geenimutatsioonid. Kuid viimastel aastatel on see taas esile kerkinud, kuna teadlased hakkasid mõistma, et ebastabiilsed kromosoomid ei ole mitte ainult geenimutatsioonide tekitatud taustgenoomilise kaose tagajärg, vaid just vastupidi - genoomne ebastabiilsus on kantserogeensete mutatsioonide tekke oluline tingimus, paljude erinevate evolutsioon. vähi kloonid, pahaloomuliste kasvajate ja metastaaside teke. Tegelikult käivad enamiku vähivormide korral kromosoomide ebastabiilsus ja mutatsioonid käsikäes. Mutatsioonid kutsuvad esile kromosomaalse ebastabiilsuse ja kromosomaalne ebastabiilsus suurendab omakorda mutatsioonide arvu.

Kuidas võib tetraploidsus - kromosoomide dubleerimine - põhjustada pahaloomulisi kasvajaid? Tetraploidsus võib võimaldada rakul ellu jääda, kui see läbib mutatsioonide kasvu, mis muidu võib lõppeda surmaga. Kui kromosoomide ühes eksemplaris võivad mutatsioonid kahjustada geene, võivad samad geenid sõsara koopias endiselt normaalselt toimida. Kuid tetraploidsus sillutab teed ka ebaregulaarsele aneuploidsusele, mis on iseloomulik enamikule vähiliikidele. Vähirakk võib kõigepealt muutuda tetraploidseks, kuid järk-järgult "kavandab" oma genoomi, vabanedes kromosoomide mittevajalikest osadest või õlgadest ja mõnikord isegi tervetest kromosoomidest.

Aneuploidsus võib põhjustada nii täiendavate geenide kaotuse kui ka omandamise. Kui osa kromosoomist või terve kromosoom on kadunud, lähevad kaduma ka kõik sellel asuvad geenid. Kuna kõik geenid eksisteerivad paarides, mida nimetatakse alleelipaarideks, jääb selle kaotuse tagajärjel antud geeni ainult üks alleel. Ülejäänud alleel läbib täiendavaid mutatsioone, mis võivad viia selle geeni täieliku kadumiseni. Kui see juhtub näiteks p53 kasvaja supressorgeeniga, hakkab mutantrakk ignoreerima kõiki signaale, mis käsuvad selle surma..

Aneuploidsus soodustab ka translokatsiooni - kromosoomi saitide ülekandumist ebaharilikku kohta, mis viib kas hübriidgeenide moodustumiseni, nagu leukeemia korral, või üksikute geenide koopiate arvu olulisele suurenemisele - seda protsessi nimetatakse amplifikatsiooniks. Alleelide kaotamise või omandamise protsess, st geenide koopiate arvu muutumine, võib hõlmata väga laia ulatust. Näiteks jämesoole-, rinna-, kõhunäärme- ja eesnäärmevähiga kaotatakse keskmiselt 25 protsenti alleelidest ning harvad pole ka olukorrad, kus kasvajarakud kaotavad rohkem kui poole oma alleelidest. Üks uuring näitas, et aneuploidse kolorektaalse vähi korral on selliseid kromosomaalseid kaotusi ja juurdekasvu 10–100 korda rohkem kui normaalsetes rakkudes või sama kolorektaalse vähi diploidsetes vormides.

On pikk nimekiri geenidest, mille mutatsioonid võivad põhjustada kromosomaalset ebastabiilsust, mis võib viia vähini. Need on geenid, mille ebanormaalsed vormid soodustavad rakkude vohamist, desoosivad mitoosiprotsessi või hoiab ära vähirakkude eutanaasia. Sellesse loendisse kuuluvad geenid BRCA1 ja BRCA2, mis vastutavad muu hulgas DNA parandamise ja rakkude jagunemise reguleerimise eest, kuid mutatsioonide korral suurendavad rinnavähi eelsoodumust; geenid BUB1 ja MAD2, mis korraldavad mitootilise spindliga kromosoomide komplekteerimist; APC geen, mis osaleb mitootilise spindli moodustumises ja tsütoplasma jagunemises tütarrakkude moodustamiseks, mille mutantseid vorme võib sageli näha kolorektaalse tuumori arengu varases staadiumis; ja muidugi p53 geen, mis tavaliselt alustab kahjustatud DNA parandamise protsessi või apoptoosiprotsessi, kui kahjustus on korvamatu, ja mis on vähirakkudes tavapäraselt keelatud. Tõsi, autoriteetsed vähiuurijad Christoph Langauer ja Bert Vogelstein märgivad, et on tohutul hulgal geene, mis muteerudes võivad raku varustada ebastabiilsusega, mis võib põhjustada edasisi geneetilisi muutusi ja lõppkokkuvõttes pahaloomulisi kasvajaid. Kromosomaalne ebastabiilsus on kasvaja progresseerumise ja tuumori heterogeensuse peamine edasiviiv jõud, mis põhjustab asjaolu, et pole kahte identset kasvajat ja ükski kasvaja ei koosne geneetiliselt identsetest rakkudest. See on onkoloogide peamine õudusunenägu, pannes nad igavesele varjuotsimisele ja on tõeliselt eduka vähiravi peamine komistuskivi..

Just selle evolutsioonimudeli leidsid Cambridge'i teadlane Colin Watts ja tema kolleegid glioblastoomi korral ning see mudel selgitab, miks Peter Fryatt vähk kordub ja miks selle prognoos on nii ebakindel. Rakkude genoomide sügav molekulaarne analüüs glioblastoomi erinevatest osadest võetud koeproovides võimaldas teadlastel tuvastada lähtekloon, mis esimesena akumuleeris punktmutatsioonide ja kromosomaalse ebastabiilsuse kriitilise massi. See kloon sünnitas hargnenud kloonipuu, mis järk-järgult akumuleeris täiendavaid mutatsioone ja kromosomaalseid ümberkorraldusi ning omandas mitmesuguseid pahaloomulisi omadusi. Algne seisund, mis vallandas kasvaja arengu, oli kromosomaalne ebastabiilsus, mis viis moodustunud väga hälbivast kromosoomist, mida nimetatakse kahekordseks mikrokromosoomiks. Topelt mikrokromosoom, mis suudab ise ilma abita replitseeruda, sisaldas sadu EGFR geeni koopiaid (tavalise kahe asemel), mis mõjutab rakkude vohamist ja migratsiooni. See esialgne kloon omandas ka MET geeni lisakoopiad, mis vastutab patsiendi invasiivse kasvu ja halva prognoosi eest, ning kaotasid CDKN2A ja PTEN tuumori supressorgeenide koopiad. Seejärel jagati see kloon kaheks alamklooniks, mis lisasid mõnedele kromosoomidele täiendavaid saite ja muude kromosoomide kaotatud osi, akumuleerisid kasvaja supressorigeenides täiendavaid mutatsioone ja arenesid lõpuks viieks väga erinevat tüüpi vähiklooniks.

Mõnikord on vähktõve kromosomaalne ebastabiilsus nii radikaalne ja laialt levinud, et see viib teadlased mõttelisele mõttele: mis juhtuks, kui vähi areng ei vasta klassikalisele evolutsioonimudelile? 2011. aastal teatasid Philip Stevens ja rühm tema kolleege, peamiselt Cambridge'ist, Suurbritanniast, et avastati ebaharilik nähtus - üksik katastroofiline sündmus, mis viis sadade kromosomaalsete ümberkorralduste samaaegse moodustumiseni. See nähtus avastati esmakordselt valgeverelibledes kuuekümne kaheaastasel naisel, kellel oli krooniline lümfotsütaarne leukeemia. Teadlased nimetasid seda katastroofilist sündmust kromotripsiks, mis tähendab "kromosoomi killustumist väikesteks osadeks". Sel juhul ilmnes kromotripsis enne, kui naisel diagnoositi vähk, ja see viis vähi klooni moodustumiseni, mis on vastupidav alemtuzumabile - monoklonaalsele antikeharavimile, mida tavaliselt kasutatakse seda tüüpi leukeemia raviks. Selle tagajärjel halvenes tema seisund kiiresti. Teadlased leidsid ainuüksi 4. kromosoomi pikal harul 42 genoomset ümberkorraldamist, lisaks palju ümberkorraldusi 1., 12. ja 15. kromosoomis. Need ümberpaigutused põhjustasid geenide koopiate arvu olulisi erinevusi, tavaliselt ühe eksemplari kaotusega. Teadlaste sõnul ei olnud need kaotused aga lihtsa kustutamise tagajärg, vaid nende geenide asukohas paiknenud tohutu arv kromosomaalseid katkeid. Iga sellist tühimikku uurides selgus paljudel juhtudel, et kromosoomide osad, mis selles kohas liitusid, ei tohiks tavaliselt asuda üksteise kõrval. Jääb mulje, et kromosoom lagunes sõna otseses mõttes laiali ja sajad DNA fragmendid ringlesid tuumas vabalt, kuni DNA remondimehhanism sisse lülitus. Liikudes pöörleva dervise rütmile, hakkas ta kiirustades fragmente koguma ja juhuslikult neid liimima. "Tulemuseks on räsi," ütlevad teadlased, "mis ei sarnane kromosoomi algsele struktuurile ja sellises suurusjärgus genoomilistel ümberkorraldustel on kindlasti onkogeenne potentsiaal.".

Ja see polnud üksikjuhtum. Teadlased on leidnud kromotripsise jälgi kopsuvähi vähirakkudes. Sel juhul purunes 8. kromosoom sadadesse väikestesse fragmentidesse, mis seejärel koondati uuesti ühte kromosoomi, välja arvatud viisteist DNA fragmenti, mis liitusid omavahel ja moodustasid väga hälbe rõnga kromosoomi - kahekordse mikrokromosoomi (sarnane uuringus leituga) glioblastoom), mis sisaldab kuni kakssada MYC onkogeeni koopiat. Selline ulatuslik amplifikatsioon andis sellele vähirakkude reale tohutu selektiivse eelise ja suurendas selle pahaloomulisi kasvajaid. Kromotripsist on leitud paljude vähiliikide puhul, sealhulgas glioom, kopsu-, luuüdi-, söögitoru-, käärsoole- ja neeruvähk. Kromotripsis on eriti levinud luukoes, kus see on eriti radikaalne. Evolutsioonibioloogide põhiküsimus on see, kas kromotripsist tuleks pidada täiesti juhuslikuks sündmuseks, mis põhjustab vähi genoomi kaootilist ümberkujundamist ja annab ühel juhul miljardi jaoks tahtmatult vähirakule olulise konkurentsieelise või pole see juhuslik sündmus, vaid programmeeritud strateegia - mehhanism, mis on loodud spetsiifilise vähi klooni valikuliseks eeliseks äärmiselt tugeva selektsioonisurve all.