Raviks vähk

Pahaloomulised kasvajad on suremuse põhjustajate hulgas kolmandal kohal. Vähktõve ravi ei ole universaalne, kuna iga tuumori moodustumine nõuab kompleksset ravi kiirguse või operatsiooniga. Onkoloogia raviks kasutatakse vaktsiine ja tsütostaatikume. Nende hulka kuuluvad alküülivad ained, antimetaboliidid, alkaloidid, hormoonid ja antihormoonid.

Kas vähktõbe saab ravida??

Alates onkoloogilise patoloogia eraldamisest eraldi nosoloogiliseks üksuseks on farmatseudid töötanud välja uute ravimite väljatöötamiseks, mis suudaksid võidelda vähirakkudega. Uus vähiravim peaks olema universaalne ja sellel peaks olema võimalikult vähe kõrvaltoimeid. Uue põlvkonna ravimid püüdlevad tipptaseme poole, kuid neil pole veel kõiki neid omadusi. Onkoloogiat ravitakse korraga mitme ravimiga. Seetõttu on oluline tutvuda nende koostoimimise võimaluste ja riskidega..

Vähiravimid võivad toetada vähihaigeid, mis on palliatiivse ravi taktika alus. Kuid on ka vähivastaseid vaktsiine, mida Jaapani teadlased hakkasid välja töötama 2005. aastal. 2010. aastal kiideti Ameerika Ühendriikides heaks üks selline kasvajavastane süst..

Uute ravimite loetelu

Farmatseutilises klassifikatsioonis eristatakse järgmist vähivastaste ravimite loetelu:

Üks vähi raviks kasutatavaid ravimeid on metotreksaat..

• Alküülivad ained. Nende hulka kuuluvad Ifosfamiid, kloroetüülamiin-uratsiil, melfalaan, kloorambutsiil ja tsüklofosfamiid. Viimane vähktõve ravi on müeloomi kliinikus tavaline.
• Antimetaboliidid. See on suur ravimite rühm, mis sisaldab foolhappe, puriinide ja pürimidiinide analooge. Kandke "Metotreksaat", "Gemtsitabiin", "Merkaptopuriin", "Fluorouratsiil", "Tsütarabiin".
• Alkaloidid. Need vähivastased ravimid on valmistatud taimsetest materjalidest. Eraldatakse periwinkle, kilpnäärme podophyllum ja loodusliku safrani alkaloidid.
• Hormonaalsed ja antihormonaalsed ravimid. Onkoloogilises praktikas kasutatakse gestageene, östrogeene ja androgeene, nende antagoniste, luteiniseeriva hormooni agoniste ja neerupealise hormooni biosünteesi inhibiitoreid.
• Antibakteriaalsed ravimid onkoloogia raviks “Daunomütsiin”, “Doksorubitsiin”, “Adarubitsiin”, “Epirubitsiin”. Kasutatakse vähi ennetamiseks.
• Ennetavad vaktsiinid. Mõned viiruse tüved on onkogeenid. Nende hulka kuulub papilloomiviirus. Hävitades väldivad Gardasili ja Cervarixi vaktsiinid emakakaelavähki. Tehke 9-aastaselt enne seksuaalse tegevuse algust.

Tagasi sisukorra juurde

Vähivastane vaktsiin

Sellisena kasutatakse järgmisi ravimeid:

Pahaloomuliste ilmingute raviks kasutatakse näiteks vaktsiini, mis on loodud patsiendi rakkudest.

• Patsientide rakkudest loodud autoloogne.
• Allogeenne - doonorkoest.
• Antigeenidel põhinevad antigeenid nukleiinhapete, valkude, see tähendab ainete, mis tunnevad ära võõrast DNA-d.
• Dendriitilised, inaktiveerivad kasvaja elemendid.
• AIC oma immuunsuse aktiveerimiseks vähktõve vastu võitlemiseks.
• Anti-idiotüüpne, koosneb kasvaja osakestest. Käivad kliinilised uuringud. Näiteks Provenge võitluses eesnäärmevähi vastu (välja töötatud 2010. aastal USA-s).

30-aastaselt kasutatakse BCG tüvele loodud uureavähi raviks mõeldud vaktsiini. Testimisjärgus oli eesnäärme onkoloogiast pärinev ravim “Pitsibanil”, mille taasloodi 2005. aastal jaapani teadlaste poolt V. Koli arendavate teadlaste poolt, kes kasutasid toimeainena streptokoki püogeene.

Kõrvalmõjud

On olemas nimekiri vähivastaste ravimite negatiivsetest mõjudest kehale. Vähi pillidel on järgmised kõrvaltoimed:

Ravimite kasutamine mõjutab kahjulikult keha üldist seisundit, põhjustades düsbioosi.

• Inimese immuunsussüsteemi rõhumine. Isegi uuel ravimil on see negatiivne funktsioon, kuna selle eesmärk on immuunrakkude rünnaku tõrjumine ja kasvaja edasise kasvu pärssimine.
• Naha ja juuste halvenemine.
• Mõju seedetraktile. Isegi uusim vahend hävitab seedetrakti positiivse mikrofloora, põhjustades düsbioosi.
• Mõju elujõule. Vähihaiged muutuvad depressiooniks, depressiooniks ja kaotavad huvi ümbritseva ümber toimuva vastu..
• Vere mööduvad häired. Neil võib olla hemoglobiini ja valgete vereliblede puudus..
• Toksiline müokardiit. See on südame-veresoonkonna süsteemi raske kahjustus, mille korral areneb siinuse tahhükardia ja arütmilised seisundid..
• Püsiv iiveldus ja oksendamine.
• Sensoorsed häired. Konjunktiiv põeb patsientidel põletikku, tekib põhjendamatu pisaravool.
• Allergilised reaktsioonid ravimitele.

Tagasi sisukorra juurde

Narkootikumide tõhusus

Vähi ravimist saab hinnata alles mõne aja pärast, kui laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringumeetodid kinnitavad selle positiivset mõju. Kui leukotsüütide tase veres väheneb, trombotsüütide ja erütrotsüütide võrsed kasvavad, hemoglobiin tõuseb, tähendab see, et biokeemiline koostis on normaliseerunud. Positiivne trend on vähivastaste ravimite kasutamisest tingitud pahaloomuliste kasvajate vähenemine. Sarnane kasvaja regressioon on selgelt nähtav ultrahelis, CT-s ja MRI-s..

Kaasaegsed kasvajavastased ravimid

Onkoloogias on kasvajavastased ravimid mitmesugustel vormidel esinevad kemikaalid (suu kaudu manustatavate ainete, tablettide ja intravenoosseks või intramuskulaarseks kasutamiseks mõeldud süstide kujul).

Neid ravimeid kasutatakse:

1. Inhibeerige pahaloomuliste kasvajate arengut.
2. Kontrollige vähi küpsemist ja levikut.
3. Meelitage peamine aine, mis mõjutab vähki.

Kasvajavastased ravimid on mürgised. Kuid reeglina mõjutavad nad ebatüüpilisi rakke mõjutamata tervislikke, mis on puhkeasendis. Samuti on need ained tõhusamad konkreetse rakutsükli ajal spetsiifiliste ainete arengufaasi hävitamiseks..

Enamik vähivastaseid ravimeid takistab peamiselt rakkude paljunemist, pärssides desoksüribonukleiinhappe sünteesi mitmesuguste mehhanismide kaudu..

Antineoplastilised ravimid: klassifikatsioon ja tüübid

• Alküülivad ained ja valmistised:

Nende hulka kuuluvad meklooretamiinvesinikkloriidi, etüleenimiini, alküülsulfonaatide, triasiini, nitrosourea derivaadid, samuti plaatina koordinatsioonikompleksid (tsisplatiin, karboplatiin, oksaliplatiin) ja lämmastikusinepi (Melfalan, tsüklofosfamiid, ifosfamiid). Ravimid segavad DNA replikatsiooni, põhjustades pahaloomuliste rakkude segunemist.

Need vähiravimid mõjutavad kasvajarakke, häirides nende jagunemiseks vajalikke ühendeid. Need ravimid takistavad ka vähiraku metaboolse protsessi lõpuleviimist. Mõned ained võivad asendada peamisi metaboliite. Seega pahaloomulised rakud ei täida oma funktsioone. Muud ravimid konkureerivad põhirakus, pärssides ka valkude tootmist..

Selle rühma kasvajavastaste ravimite hulka kuuluvad sellised ravimid nagu metotreksaat, foolhappe analoog ja 5-fluorouratsiil, pürimidiini analoog, ning ensümid, mis on vajalikud tümidiini DNA põhikomponendi moodustamiseks (6-merkaptopuriin, hüpoksantiin, guaniini analoog), mis häirivad puriini biosüntees).

Need ained on mikroorganismidest eraldatud ja mõjutavad nukleiinhapete funktsiooni ja / või sünteesi. Samuti blokeerivad või pärsivad sellised ained DNA valkude sünteesi. Nende hulka kuuluvad “doksorubitsiin HCL”, “mitomütsiin”, “pentostatiin”, “bleomütsiin”, L-aspariginaasi ensüümid.

Need vähiravimid loovad vähirakkude kasvule ebasoodsa keskkonna. Kasvajavastases ravis kasutatavate hormoonide hulka kuuluvad:

• kortikosteroidid (prednisoon, deksametasoon);
• östrogeenid (“etinüülöstradiool”);
• antiöstrogeen (“tamoksifeen”);
• progesteroon;
• androgeenid;
• antiandrogeenid (“Flutamiid”, “Bikalutamiid”);
• aromataasi inhibiitor (letrosool, anastrosool);
• 5-alfa-reduktaas (finasteriid);
• Kasvuhormoon, glükagoon ja insuliini inhibiitor.

Antineoplastilised taimsed preparaadid

Järjest enam kasutavad vähihaiged kogu maailmas pahaloomuliste kasvajate raviks looduslikku looduslikku vähiravi. Taimedel nagu kurkum, ženšenn, ginkgo puu, ingver ja piima ohakas on farmakokineetilised kasvajavastased omadused..

Kasvajavastane taimne ravim on eriti efektiivne, kui need ravimid saavutavad oma farmakoloogiliselt spetsiifilise aktiivsuse..

Taimsete ravimite hulka kuuluvad:

• vinca alkaloidid (Vinkristiin, Vinblastiin);
• taksaanid (paklitakseel, dotsetakseel);
• epipodorülütoksiinid (“etoposiid”);
• kamptotetsiin (“irinotekaan”).

Siiski tuleb meeles pidada, et sellise ravi sobivuse kohta puuduvad endiselt kliinilised tõendid.

Muud vähivastased ravimid

Nende hulka kuuluvad fondid, mis on tuntud vähivastaste omaduste poolest, kuid ei kuulu konkreetsesse rühma.

Selliste kasvajavastaste ravimite hulka kuuluvad:

• “Hüdroksüuurea”;
• “Mesülaat imatiniib”;
• “Rituksimab”;
• “Epirubitsiin”;
• “Bortezomiib”;
• “Zoledroonhape”;
• Leucovorin;
• “Pamidronaat”;
• Gemtsitabiin.

Vähivastased ravimid ja kõrvaltoimed

Vähivastased ravimid, mida kasutatakse vähivastases ravis, on väga toksilised. Raskus seisneb selles, et neid saab kasutada eraldi või kombinatsioonis teiste terapeutiliste kasvajavastaste meetoditega..

Sellega seoses põhjustavad kasvajavastased ravimid patsiendil soovimatuid kõrvaltoimeid:

1. Anoreksia, iiveldus ja oksendamine on antibiootikumide, alküülivate ainete ja metaboliitide kasutamise häiriv tagajärg..
2. Stomatiit ja kõhulahtisus - antimetaboolse ravi toksilisuse nähud.
3. Ravimid, mis pärsivad luuüdi funktsiooni, tekitavad leukopeeniat, mis suurendab vastuvõtlikkust infektsioonidele..
4. Trombotsüütide arvu vähenemise ja nende taseme languse tõttu tekib verejooks kergesti.
5. Hormoonraviga kaasneb sageli vedelikupeetus..
6. Neuroloogilised häired võivad tuleneda taimede alkaloidide kasutamisest.

Antineoplastilised ravimid vajavad vastutustundlikku spetsialistide meeskonda, kes arvestaks kõigi võimalike kõrvaltoimetega..

Vähivastased vähivastased ravimid

Kasvajavastased ravimid: vähivastaste ravimite loetelu, kasvajavastaste ravimite klassifikatsioon

Vähivastased ravimid hirmutavad vähihaigeid positiivse ja sagedase negatiivse mõju ettearvamatusega.

Enamik patsiente eelistaks kirurgilist ravi või kiiritamist, kuid need rangelt kohalikud meetodid pole alati tehniliselt teostatavad..

Kõiki tuumori koldeid saab süstemaatiliselt ravida ainult ravimitega, kuna need tungivad veri kõikjale, olenemata manustamisviisist.

Mis on vähivastased ravimid ja kuidas need toimivad?

Kõiki pahaloomulisi rakke hävitavaid ravimeid võib nimetada kasvajavastaseks, hoolimata ravimimolekulide märkimisväärsest heterogeensusest ja kahjuliku toime mehhanismist..

Enamik kasvajavastaseid ravimeid mõjutab rakkude jagunemist, häirides nende DNA või spindli struktuuri, mis aitab kromosoome tütarrakkudeks eraldada. On tõenäoline, et tsütostaatikumid kahjustavad mitte ainult genoomi, nende mõju on kõige parem uurida ristsidemete moodustumisele ühe DNA ahela osade ja kahe põimitud paralleelse ahela vahel.

Rakul on võimalusi geneetilise aparatuuri väikeste kahjustuste taastamiseks, kuid olulise rikkumisega sunnitakse ta minema apoptoosi poole - surma.

Rakupopulatsioonid kasvajasõlmes on väga heterogeensed: mõned rakud hakkavad alles jagunema, teised on juba protsessi sisenenud ja sünteesivad aktiivselt tütarraku struktuuride kahte koopiat, mõni on puhkeseisundis ja mõni tormas pärast eluprogrammi lõpetamist surma..

Arvatakse, et puhkavad rakupopulatsioonid on vähivastaste ravimite agressiivsusele vastupidavad, kuid sellesse faasi jagamine ja sinna sisenemine on keemiaravi suhtes kõige tundlikumad.

Jagavad rakud moodustavad kasvaja kasvufraktsiooni, mida suurem see on, seda agressiivsem on vähk ja samal ajal tundlikum kasvajavastase toime suhtes.

Konsultatsiooni salvestamine ööpäevaringselt + 7 (495) 151-14-538 800 100 14 98

Kasvajavastaste ainete klassifikatsioon ja tüübid

Antineoplastilisi ravimeid esindavad kemoterapeutilised ravimid, see tähendab tsütostaatikumid, endokriinsed või hormonaalsed ained, suunatud ravimid. Kõik nad erinevad rakusurma algatamise mehhanismist..

Tsütostaatikume on kasutatud alates 1946. aastast ja neid esindavad mitmed ravimite rühmad:

• alküülimine sai oma nime keemilisest reaktsioonist, mis rakendab juhtivat kahjustuste tekkemehhanismi - alküülimist, see tähendab DNA ahelate nukleiinhapete vesinikuaatomi asendamist ravimi alküülrühmaga sidemete moodustumise ja struktuuri deformeerumisega;
• antimetaboliidid peatavad raku aktiivsuse, sekkudes selle metabolismi ja asendades DNA ja RNA tuumabaaside struktuurikomponendid või blokeerides nende aluste sünteesis osalevaid ensüüme;
• kasvajavastased antibiootikumid moodustavad ka DNA ristsidemeid ja antibakteriaalsete ravimite puhul traditsiooniline põletikuvastane ja antimikroobne toime on peaaegu null;
• taimsed preparaadid on väga heterogeensed, peamine toimemehhanism on rakkude jagunemise rikkumine, neil on üks ühine joon - nad isoleeriti taimsetest materjalidest ja hiljem sünteesiti keemiliselt, soodustades ja hõlbustades tootmisprotsessi;
• erinevaid ravimeid ei saanud ühegi ühendava kriteeriumi järgi nelja peamisse rühma omistada.

Alküülivad ained

Need on kõige esimesed vähivastased ravimid, millest sai alguse keemiaravi ajalugu. Rühma heledamad esindajad on tsüklofosfamiid, nitrosometüüluurea ja plaatina derivaadid.

DNA alküülimine kasvajavastaste ainetega põhjustab selle ahela purunemise ja ristsidestamise teise ahelaga, mis on kokku keeratud paralleelseks spiraaliks; moodustunud ristsidemed ei ole kaootilised - konkreetses kohas ja konkreetse nukleotiidiga.

Lõppkokkuvõttes hoitakse ära replikatsioon, see tähendab rakkude eraldusstruktuuride teise komplekti kokkupanek.

Põhimõtteliselt on alküülimine võimalik rakutsükli igas faasis, kuid eriti aktiivselt toimub see sünteesi ajal.

Selle rühma ravimitel on lai kasvajavastane spekter ja neid kasutatakse vähi, sealhulgas sarkoomi ja onkohematoloogiliste protsesside ravis..

Tsüklofosfamiidi, tsüklofosfamiidi levinumat kaubanime, on polükeemiaravi komponendina kasutatud juba üle 60 aasta ning seda kasutatakse üksi vere ja lümfikoe pahaloomuliste haiguste korral. Seda manustatakse erinevatel viisidel: tablettidena, intravenoosselt ja intramuskulaarselt. Paikseks kasutamiseks on see kasutu, kuna aktiveeritakse eranditult maksakoes, kuhu see siseneb koos verega.

Ravimi ifosfamiidi harvaesinev tunnus on uromiteksaani vastumürgi olemasolu, mis kaitseb põie limaskesta kahjustuste eest.

Esimene plaatina derivaat - tsisplatiin sünteesiti XIX sajandi keskel ja kliinikusse jõudis see eelmise sajandi viimases veerandis..

Ravim tungib kergesti rakkudesse, kuna selle molekul ei ole positiivselt ega negatiivselt laetud, mis on tingitud suurest agressiivsusest paljude pahaloomuliste protsesside suhtes.

Tänapäeval kasutatakse juba kolme põlvkonna plaatinaderivaate, püsivalt kõrge aktiivsusega, kõrvaltoimed erinevad märkimisväärselt.

Nitrosometüüluurea preparaate kasutatakse peamiselt kesknärvisüsteemi pahaloomuliste kasvajate ja onkohematoloogias.

Taimsed kasvajavastased ravimid

Taimset päritolu aineid esindab mitu rühma:

• periwinkle taimest eraldatakse vinca alkaloidid; kõigil neljal ravimil on identne kasvajavastane toimemehhanism - tubuliini valgu rikkumine ja selle tagajärjel raku mitoosi arreteerimine;
• taksaane pole palju, paklitakseel eraldati algselt Vaikse ookeani jugapuupõõsa koorest ja 15 aasta pärast ekstraheeriti dotsetakseeli Euroopa jugapuu nõeltest, tänapäeval on taksaanid poolsünteetilised, välja arvatud kõrge efektiivsusega, nad said esmasündinuiks liiga kallite kemoterapeutikumide hulgas;
• kamptotetsiinid ekstraheeritakse Lõuna-Hiina Nissa põõsast, ravim häirib topoisomeraasi ensüümi, takistades DNA spiraali lahtiühendamist, tänapäevaseid kamptotetsiini topotekaani poolsünteetilisi analooge kasutatakse kesknärvisüsteemi kasvajate jaoks, irinotekaan on asendamatu käärsoole-, kopsu- ja munasarjakartsinoomide keemiaravi režiimides;
• epipodofüllotoksiinid - vaigu poolsünteetilised analoogid Ameerika madragora juurtest ja alarühma kõige silmatorkavam esindaja - etoposiid oli tõhusam kui looduslik analoog.

Uue põlvkonna vähivastased ravimid

Tsütostaatikumide kasvajavastane toime tuvastati peaaegu juhuslikult, sihipäraseid ravimeid sünteesitakse teaduslike uuringute põhjal. Sihtravimid toimivad "suunaga", blokeerides olulist rakusisest elementi, sundides rakusurma.

Seda rühma nimetatakse ka inhibiitoriteks nende rakuprotsesside mahasurumiseks..

Ravimite eripära kasvaja täieliku hävitamise võimatuses peatavad nad reeglina elanikkonna taastootmise, seetõttu kasutatakse neid koos tsütostaatikumidega.

Immuno-onkoloogilised ained aitavad kaasa pahaloomulise kasvaja poolt surutud keha loomuliku immuunkaitse taastamisele.

Vahendid erinevad standardsetest immuunpreparaatidest, mille analooge tootid keha tsütokiinid - interferoon ja interleukiin. Nii ravimid kui ka suunatud ravimid luuakse sihipäraselt teaduse põhiliste saavutuste põhjal.

Immunoteraapia lükkas edasi tsütostaatiliselt resistentse melanoomi, madala tundlikkusega kopsu- ja maovähi, neerurakkude kartsinoomi ja maksavähi ravi.

Hormoonil põhinevad ravimid

Endokriinravi eesmärk on vähendada suguhormoonide tootmist või takistada nende sisenemist kasvajarakku, et välistada hormoonitundliku pahaloomulise protsessi kasvu stimuleerimine.

Endokriinsete ravimite klassifitseerimine toimemehhanismi järgi:

• tsentraalne, pärssides hüpofüüsi hormoonide tootmist, mis reguleerivad endokriinsete ainete sünteesi sugurakkude poolt, ja rühma peamised esindajad on LHRH agonistid;
• perifeerne - vähendab sugu näärmete funktsiooni või häirib aromataasi ensüümi toimimist rasvkoes, mis vastutab testosterooni muundamise eest östrogeeniks - aromataasi inhibiitorite rühma;
• rakuline - seostub membraanil oleva retseptoriga ja ei lase hormoonidel rakku siseneda ning sisuliselt antihormoonidel, näiteks antiöstrogeenil tamoksifeenil.

Hormonaalseid kasvajavastaseid ravimeid kasutatakse rinna- ja eesnäärme kartsinoomide, aga ka teatud tüüpi emakavähi korral, mille rakupinnal on spetsiaalsed hormooniretseptorid. Reeglina on ravi ette nähtud mitmeks aastaks, kuna kasvajavastase toime rakendamine on väga aeglane..

Kõrvalmõjud

Kasvajavastaste ravimite kohaldamise punkt on rakk ja mitte ainult kasvaja, vaid ka tavaline, seetõttu on tüsistused kasvajavastase ravi korral loomulikud. Uuritud on iga ravimi kõrvaltoimete spektrit, kuid konkreetse patsiendi toksilised mõjud on rangelt individuaalsed ja intensiivsuse osas ettearvamatud.

Isegi sama alarühma ühise toimemehhanismiga preparaatidel on erinevad rakenduspunktid, näiteks osutusid vinca vinkristiini ja vinblastiini alkaloidide struktuuri väga väikesed erinevused aktiivsuse spektri ja toksilisuse olulisteks erinevusteks, neid kasutatakse erinevate haiguste korral.

Looduslikust taimsest vinblastiinist kopeeritud vindesiini sünteetiline analoog sarnaneb vinkristiinile oma bioloogiliste mõjude ja komplikatsioonide poolest.

Toimespektri poolest on struktuurilt sarnane looduslike vinca alkaloididega ja täielikult sünteetilise vinorelbiiniga ning toksilisus ei sarnane üldse looduslike analoogidega.

Kasvajavastased ravimid ei taga 100% -list tulemust, vähirakud on ainulaadsed enese paranemise ja rahvastiku taastootmise võime poolest.

Keemiaravi kunst ei ole mitte ainult optimaalse kombinatsiooni oskuslik valimine, mis lubab maksimaalset võimalikku tulemust, vaid ka uimastiravi programmiliste komplikatsioonide minimeerimine.

Meie kliinikus mitte ainult ei aita igal patsiendil keemiaravi hõlpsamini läbi viia, vaid valmistage ette ravikuuriks ette vastavalt individuaalsele programmile, mis võtab arvesse kõiki keha omadusi..

Konsultatsiooni salvestamine ööpäevaringselt + 7 (495) 151-14-538 800 100 14 98

Bibliograafia:

1. Barõšnikov A.Yu., Lichinitser M.R., Stepanova E.V. / Uued monoklonaalsetel antikehadel põhinevad kasvajavastased ravimid // Sat. VI Annual. Ross Onkoloog. Konverentsid M. 2002
2. Geršanovitš M.L., Filov V.A., Akimov M.A. jt / Sissejuhatus pahaloomuliste kasvajate farmakoteraapiasse // Peterburi: Sotis; 1999.
3. Corman DB / pahaloomuliste kasvajate endokriinne ravi // M.: Praktiline meditsiin; 2010.
4. Corman D.B. / Kasvajavastase keemiaravi alused // M.: Praktiline meditsiin; 2006.

Vähi kasvu inhibiitor antineoplastiline

Nn vähi kasvu blokeerijate või inhibiitorite rühm. Seda tüüpi bioloogiline ravi hõlmab:

• türosiinkinaasi inhibiitorid;
• proteaasi inhibiitorid;
• MTOR inhibiitorid;
• PI3K inhibiitorid (fosfatidüülinositool-3-kinaas).

Kui soovite ühendust võtta Tlv.Hospitaliga, on vähktõve ravi lihtne, kui tagatakse ravimi algupärane päritolu..

Pakume sertifitseeritud ravimirühmi onkoloogia korrigeerimise traditsiooniliste meetodite ja autoriõiguse programmide rakendamise jaoks..

Tellige vähi kasvu inhibiitorid (blokaatorid) terapeutilise protokolli rakendamiseks kodukliinikus või taotlege ravi Iisraelis Iisraeli meditsiiniturismi ettevõtete Iisraali liidu ametliku esindaja kaudu - teenus Tlv.Hospital.

Kasvaja kasvufaktorid

Kasvutegurid on kemikaalid, mida keha toodab rakkude kasvu kontrollimiseks. Kasvufaktoreid on palju erinevaid ja need kõik töötavad erinevalt..

Mõned neist edastavad teavet selle kohta, millist lahtrit see konkreetne lahter peaks saama..

Teised ajendavad rakke kasvama ja jagunema; on neid, mis edastavad teavet siis, kui rakk peaks kasvu lõpetama või surema.

Kasvutegurid toimivad rakkude pinnal olevate retseptoritega ühendumisel. Nad saadavad signaali raku sees, käivitades terve keerukate keemiliste reaktsioonide võrgu.

Kasvufaktoreid on mitmeid:

1. Epidermaalne kasvufaktor (EGF) - kontrollib rakkude kasvu.
2. Vaskulaarne endoteeli kasvufaktor (VEGF) - koordineerib veresoonte arengut.
3. Trombotsüütide kasvufaktor (PDGF) - kontrollib veresoonte arengut ja rakkude kasvu.
4. Fibroblasti kasvufaktor (FGF) - vastutab rakkude kasvu eest.

Iga kasvufaktor seostub raku pinnal olevate vastavate retseptoritega, et seda mõjutada..

Kasvufaktori inhibiitorid blokeerivad tegureid, mis annavad vähirakkudele märku jagunemisest ja kasvamisest. Teadlased töötavad selle saavutamiseks välja erinevaid viise:

• Vähendage kasvufaktorite sisaldust kehas.
• Rakkude kasvufaktori retseptorite blokeerimine.
• Vastuolud signaalidele raku sees.

Enamik neist meetoditest blokeerib signaalimisprotsesse, mida vähirakud jagamise alustamiseks kasutavad..

Vähirakud on kasvaja kasvufaktorite suhtes väga tundlikud. Seetõttu, kui neid on võimalik blokeerida, võite peatada teatud tüüpi onkoloogia kasvu. Teadlased töötavad välja erinevad inhibiitorid eri tüüpi kasvufaktorite jaoks..

Erinevat tüüpi bioloogilise teraapia klassifitseerimisega on raskusi, kuna need kattuvad sageli. Mõned kasvufaktori inhibiitorid blokeerivad veresoonte kasvu kasvavas kasvajas. Monoklonaalsetel antikehadel on sama toime..

On erinevat tüüpi inhibiitoreid, mida saab grupeerida vastavalt nende blokeeritavatele kemikaalidele..

Antineoplastilised ravimid - türosiinkinaasi inhibiitorid

Türosiinkinaasi inhibiitoreid nimetatakse ka ITC-deks. Nad blokeerivad ensüüme, mida nimetatakse türosiinkinaasideks. Need ensüümid aitavad rakkudele kasvu signaale edastada. Nii välditakse rakkude kasvu ja jagunemist. Üks või mitu türosiinkinaasi tüüpi võivad olla blokeeritud. ITC-sid, mis mõjutavad mitut tüüpi ensüüme, nimetatakse multiinhibiitoriteks..

ITC, mida kasutatakse nii meditsiinipraktikas kui ka kliinilistes uuringutes:

• Afatiniib (Giotrif)
• Aksitiniib (Inlyta)
• Bosutinib (Bosulif)
• Krisotiniib (Xalkori)
• Dasatiniib (Sprycel)
• Erlotiniib (Tarceva)
• Gefitiniib (Iressa)
• Imatiniib (Gleevec)
• Lapatiniib (Tyverb)
• Nilotiniib (Tasigna)
• Pazopaniib (Votrient)
• Regorafeniib (Stivarga)
• Sorafeniib (Nexavar)
• Sunitiniib (Sutent)

Neid ravimeid võetakse tablettide või kapslitena, tavaliselt üks või kaks korda päevas..

Kasvajavastased ravimid - proteasoomi inhibiitorid

Proteasoomid on kõigi rakkude pisikesed struktuurid, mis sarnanevad tünni kujuga. Need aitavad lagundada valgud, mida rakk ei vaja, väiksemateks osadeks. Neid valke kasutatakse seejärel uute oluliste valkude loomiseks. Proteasoomide tööd blokeerivad proteasoomi inhibiitorid. See põhjustab soovimatute valkude kogunemist rakus, mis põhjustab selle surma..

Bortezomiib (Velcade) on proteasoomi inhibiitor, mida kasutatakse melanoomi ravis. Seda manustatakse kehasse intravenoosselt..

Hankige arsti konsultatsioon

Vähivastased ravimid - MTOR inhibiitorid

MTOR on teatud tüüpi valk, mida nimetatakse proteiinkinaasiks. See toimib rakkudele, et sünteesida tsükliinideks nimetatud kemikaale, mis soodustavad rakkude arengut. Lisaks aitavad need kaasa rakkude valkude sünteesile, provotseerides uute kasvajate tekkeks vajalike veresoonte teket.

Mõned mTOR-valgu tüübid aitavad samaaegselt kaasa pahaloomuliste rakkude kasvule ja uute veresoonte loomisele. Selliste valkude inhibiitorid on uuenduslikud ravimid, mis blokeerivad kasvajaprotsessi kasvu. Selle valgu inhibiitorid hõlmavad:

• Temsirolimus (Torisel)
• Everoliimus (Afinitor)
• Deforoliimus

Vähivastased ravimid - PI3K inhibiitorid

PI3K (fosfatidüülinositool-3-kinaas) on tihedalt seotud kinaasi valkude rühm. Nad teostavad rakkudes mitu toimingut. Näiteks aktiveeritakse muud valgud - näiteks mTOR. PI3K aktiveerimine viib rakkude kasvu ja jagunemiseni, veresoonte arenguni, aitab rakkudel liikuda.

Mõne vähi korral aktiveeritakse PI3K pidevalt, mis tähendab vähirakkude kontrollimatut kasvu..

Teadlased töötavad välja uusi ravimeetodeid, mis blokeerivad PI3K, mis peatab pahaloomuliste rakkude kasvu ja viib nende surma..

Seda tüüpi inhibiitorid on praegu saadaval ainult kliinilistes uuringutes. Enne ravimi efektiivsust vähi ravis peab kuluma veidi aega..

Antineoplastilised ravimid - histooni deatsetülaasi inhibiitorid

Histooni deatsetülaasi inhibiitoreid nimetatakse ka HDAC või HDIS inhibiitoriteks, selektiivseteks inhibiitoriteks. Need blokeerivad ensüümide rühma tegevust, mis eemaldavad ained konkreetsete valkude atsetüülrühmast. See peatab pahaloomuliste rakkude kasvu ja jagunemise ning mõnikord hävitab need täielikult..

Histooni deatsetülaasi inhibiitorid on uut tüüpi kasvufaktori inhibiitorid. Vähi ravis ja kliinilistes uuringutes kasutatavad ravimid:

• Vorinostat (Zolinza)
• Belinostat
• Panobinostat
• Entinostat
• Mocetinostat

Antineoplastilised - siili raja inhibiitorid

Need blokaatorid on suunatud valkude rühmale, mida nimetatakse Hedgehogi rajaks. Arenevas embrüos saadavad need valgud signaale, mis aitavad rakkudel kasvada õiges suunas ja õiges kohas..

See valk kontrollib ka veresoonte ja närvide kasvu. Täiskasvanutel pole siili rada tavaliselt aktiivne. Kuid mõnel inimesel hõlmavad seda muutused geenides.

On välja töötatud siili raja blokaatorid, mis lülitavad valgu välja ja peatavad vähi kasvu..

Seda tüüpi bioloogiline teraapia on üsna uus. Vismodegib (Erivedge) on näide sellisest kliinilistes uuringutes osalenud inhibiitorist..

Angiogeneesi inhibiitorid

Kasvaja vajab head verevarustust, et saada toitaineid, hapnikku ja jäätmeid. Kui laius ulatub 1-2 mm, peab see kasvama uute veresoontega, et suurendada vajalike sissetulevate ainete mahtu.

Mõned vähirakud loovad valgu, mida nimetatakse veresoonte endoteeli kasvufaktoriks (VEGF). See valk kinnitub tuumori sees olevate veresoonte seinu vooderdavate rakkude retseptoritele. Neid rakke nimetatakse endoteelirakkudeks..

Need annavad veresoonte kasvule impulsi, et kasvaja saaks kasvada.

Angiogenees tähendab uute veresoonte kasvu. Kui on võimalik uute anumate loomine peatada, väheneb kasvajaprotsessi kasv ja mõnikord ka väheneb. Angiogeneesi inhibiitorite eesmärk on lihtsalt peatada kasvajas uute veresoonte teke.

Veresoonte kasvu tõkestavad mitmesugused ravimid:

1. Kasvufaktorit blokeerivad inhibiitorid (VEGF-id) seostuvad veresooni vooderdavate rakkude retseptoritega. See peatab veresoonte arengu. Sellisteks ravimiteks on bevatsizumab (Avastin), mis on ka monoklonaalne antikeha..
2. Signaali blokeerimise inhibiitorid. Mõned ravimid peatavad kasvu signaali VEGF-i retseptoritest veresoonte rakkudesse. Selliseid ravimeid nimetatakse ka kasvufaktori blokaatoriteks või türosiinkinaasi inhibiitoriteks. Sunitiniib (Sutent) on teatud tüüpi TK, mis blokeerib veresoonte rakkudes sisalduvaid kasvu signaale. Seda kasutatakse neeruvähi ja harva esineva maovähi - stroomakasvajate - ravis..
3. Inhibiitorid, mis mõjutavad signaalide edastamist rakkude vahel. Mõnedel ravimitel on mõju kemikaalidele, mida rakud kasutavad üksteisele kasvu signaalimiseks. See võib peatada veresoonte arengu. Need ravimid on talidomiid ja lenalidomiid (Revlimid).

Kasvufaktori inhibiitorite võimalikud kõrvaltoimed

Kõik ravimid võivad põhjustada kõrvaltoimeid, kõik on erinevad. Kuid on mitmeid levinud soovimatuid tagajärgi:

• väsimus;
• kõhulahtisus;
• nahalööve või värvi kaotus;
• stomatiit;
• nõrkus;
• isutus;
• madal verearv;
• turse.

Vähiravimite tüübid ja loetelu kõige tõhusamatest ja ohutumatest

Keemiaravi on üks vähktõve keskseid ravimeetodeid. Patsientidele on välja kirjutatud tsütostaatilised ained, mis häirivad vähirakkude proliferatsioonitsüklit..

Toimeained manustatakse infusioonide, süstalde või tablettide kujul. Mõned vähkkasvajad on tõhusamad ja ohutumad kui teised..

Uimastite toimemehhanismi ja nende ohutuse tundmine aitab teil valida tõhusat ravimit.

Ravimite roll onkoloogia ravis

Keemiaravi tähendab tavaliselt pahaloomuliste kasvajate ravi kemikaalidega, mis segavad vähirakkude jagunemistsüklit. Neid nimetatakse kemoterapeutilisteks või tsütostaatilisteks aineteks..

Ravimid on suunatud peamiselt paljunemisjärgus olevate rakkude geneetilise materjali vastu..

Isegi terved rakud jagunevad ja paljunevad, nii et neid saab rünnata tsütostaatikumide poolt. Eriti intensiivne on nende toime kiiresti kasvavates kudedes..

Kuna paljude vähkide rakkude jagunemiskiirus on väga kõrge, on nad tavaliselt tsütotoksiliste ravimite suhtes vastuvõtlikumad..

Erinevalt operatsioonist ja kiiritusest töötab kemoteraapia ravimitega kogu keha..

Tablettide, süstalde või infusioonidena manustatavad ravimid levivad erinevates organites ja hävitavad potentsiaalselt hajutatud kasvajarakud..

Erandiks on aju, kuhu nn hematoentsefaalbarjääri tõttu võivad tungida ainult teatud tsütostaatilised ained.

Süsteemne keemiaravi võimaldab patsienti ravida vähktõve kaugelearenenud staadiumides, kus juba esinevad tütarkasvajad. Kuid isegi vähktõve varases staadiumis kasutatakse keemiaravi teiste protseduuride toetamiseks: paljud kasvajad moodustavad varakult pisikesi sekundaarseid kasvajaid, nn mikrometastaase, mis olemasolevate kuvamismeetodite abil pole veel nähtavad.

Mikrometastaase saab keemiaravi abil jälgida ja hävitada. Võimalik on ka kohalik keemiaravi, milles tsütostaatilised ained mõjutavad otseselt kasvaja kude..

Näitena võib tuua niinimetatud "transarteriaalse kemoemboliseerimise". Sel juhul toimeained läbivad maksaarteri maksa ja ründavad maksavähki või metastaase..

Fondide liigid

Tsütostaatilised ravimid pärsivad kasvajarakkude jagunemist ja kontrollimatut kasvu. Mõned ained tekitavad vigu kasvajarakkude DNA-s või takistavad genoomi kopeerimist, mis on oluline rakkude jagunemisel. Muud vähiravimid mõjutavad rakkude ainevahetust..

Kahjustatud või surnud rakud tuntakse ära ja lagundatakse endogeense kontrollmehhanismi abil. Kui ravi algab, muutub kasvaja väiksemaks või vähemalt ei kasva enam. Keemiaravi edu ei toimu aga üleöö: efekti nägemiseks kulub tavaliselt mitu päeva või isegi nädalat.

Ravi edukust jälgitakse regulaarselt. Ravi peetakse edukaks, kui kasvaja enam ei kasva, kahaneb või kaob täielikult. Samuti peetakse positiivseks efektiks patsiendi subjektiivse heaolu parandamist..

Vähivastases ravis on rohkem kui 50 erinevat rakuvastast jagunemist soodustavat ravimit (tsütostaatikumid). Erinevad ravimiklassid ründavad rakutsükli erinevates faasides vähirakke. Seetõttu kombineeritakse ravi ajal mitu ainet maksimaalse võimaliku efekti saavutamiseks sageli mitu ainet..

Antimetaboliidid

Antimetaboliidid on keemilised ühendid, mis oma keemilises struktuuris sarnanevad looduslike metaboliitidega, kuid pärsivad nende kulgu. Tulemuseks on ensüümi normaalse funktsiooni rikkumine metaboolses rajas või bioloogilises protsessis. Antimetaboliidid võivad olla tõhusad tsütotoksilised ravimid.

Paljud antimetaboliidid on aminohapete või DNA aluste keemilised analoogid. Näited selle rühma narkootikumidest:

• Puriini ja puriini nukleosiidide analoogid: 6-merkaptopuriin, 6-tioguaniin;
• Pürimidiini ja pürimidiini nukleosiidide analoogid: fluorouratsiil, tsütarabiin, gemtsitabiin, tegafuur, kapetsitabiin.

Antratsükliinid

Antratsükliinid seonduvad ensüümiga topoisomeraas IIa. Ravimid sisestatakse DNA-sse, takistades sellega nukleiinhapete edasist sünteesi. Teine toimemehhanism on see, et biotransformatsioon genereerib rakke kahjustavaid vabu radikaale..

Antratsükliinid võivad kaasa aidata mitokondrite talitlushäiretele. Antratsükliinide seondumine rakumembraaniga suurendab nende läbilaskvust ja voolavust, mis põhjustab kahjustatud raku surma suurenemist.

Vinca alkaloidid

Vinca alkaloide, mis on ühtlasi igihaljaste taimede tsütotoksiliste ainete koostisosad, nimetatakse "spindli moodustavateks toksiinideks". Need toimivad mikrotuubulitele ja pärsivad rakkude jagunemisprotsesse. Vinca alkaloidide esindajad on vinblastiin ja vinkristiin..

Kaasaegsed keemiaravi meetodid

Enamiku pahaloomuliste haiguste korral kombineeritakse vähivastaseid ravimeid teiste protseduuridega - kirurgia või kiiritusraviga. Pärast operatsiooni või radiatsiooni on ette nähtud abiaine keemiaravi. Toetavate protseduuride eesmärk on võidelda kõigi kasvaja jääkide ja metastaasidega..

Keemiaravi võib läbi viia ka enne operatsiooni või kiiritusravi. Selle neoadjuvandi keemiaravi eesmärk on peamiselt kasvaja suuruse vähendamine, pakkudes paremat lähtepunkti edasiseks raviks..

Ravi erivormiks on leukeemia jaoks tüvirakkude siirdamisega niinimetatud "suurtes annustes keemiaravi". See hävitab patsiendi haige luuüdi eriti intensiivse keemiaravi abil. Seejärel saab patsient doonori tüvirakud (allogeensed tüvirakkude siirdamised) või nende enda, puhastatud haigetest rakkudest.

Keemiaravi režiim sõltub mitmetest teguritest ja see tuleb iga patsiendi jaoks eraldi määrata. Sageli ei kasutata mitte ainult ühte ravimit, vaid mitmete erinevate toimepõhimõtetega tsütostaatikumide kombinatsiooni. Ravi edukus peaks olema kombineeritud minimaalsete kõrvaltoimetega..

Keemiaravi viiakse läbi intervallidega, mida nimetatakse tsükliteks. Lisaks vahelduvad raviperioodid katkestustega. Ühes tsüklis manustatakse tsütostaatikume üks või mitu päeva järjest. Sellele järgneb ravipaus mitmeks päevaks, nädalaks või kuuks..

Keemiaravi toimub tsüklitena.

Ravi vaheajal peaks organism suutma taastada kahjustatud normaalse koe, mis taastub pärast keemiaravi tavaliselt kiiremini kui kasvaja. Keskmiselt 4 kuni 6 tsüklit.

CAR-rakuravi

CAR-T-rakuravi on difuusse B-rakulise lümfoomiga patsientide ravivõimalus. CAR-T-rakuravis tuvastavad varem muudetud T-rakud kasvaja pinnal oleva spetsiifilise valgu, mis viib tuumori hävitamiseni.

See avab haigete patsientide jaoks uue ravivõimaluse lisaks varasemale tavapärasele keemiaravile. Kuna ellujäämisaeg pärast standardset ravi on 2 aasta pärast vaid 20%. CAR-T-rakuravi korral on üldine elulemus 40%.

Hajus suur B-rakuline lümfoom on Venemaal kõige levinum lümfoom. See on väga agressiivne seisund, mida ravitakse tavaliselt keemiaravi ja immunoteraapia kombinatsiooniga. Selle skeemi abil saab umbes 50% juhtudest ravida igavesti. Teisel poolel patsientidest on ägenemine, mida on raske ravida.

CAR-T rakuravis eemaldatakse T-rakud dialüüsi teel ja geneetiliselt muundatakse spetsiaalsetes seadmetes. Ravi kolmandas etapis suurendatakse muutunud T-rakke ja sisestatakse patsiendid uuesti infusiooni teel.

Muutunud T-rakud saavad nüüd kasvajarakke ära tunda ja neid järjestikku hävitada.

Kuna T-rakud jäävad kehasse ja jätkavad paljunemist, saavad nad vähirakke pikas tunnuses CD19 pikaajaliselt ära tunda ja hävitada.

Kuna CAR-T-rakuravi kutsub esile tugeva immuunvastuse, viiakse teraapia läbi statsionaarse haiglaravi osana, kus patsiente saab hästi jälgida.

Protseduur on väga keeruline ja seda saab läbi viia ainult interdistsiplinaarsel viisil..

Teadlaste järgmine eesmärk on välja selgitada, miks reageerib 40% patsientidest ravile CAR-T-rakkudega ja seetõttu saab neid ravida, ülejäänud 60% aga mitte..

Molekulaarne sihtravi

Suunatud teraapias kasutatakse vähkkoe teatud bioloogilisi ja tsütoloogilisi omadusi. Kuna need funktsioonid on tervetel rakkudel harva esinevad, peaks suunatud vähiravi olema ühilduvam ja tõhusam..

Uusi aineid kombineeritakse üldtunnustatud terapeutiliste meetoditega: kirurgia, keemiaravi ja kiiritusravi.

Mõned ravimid või terapeutilised lähenemisviisid, näiteks monoklonaalsed antikehad, kuuluvad vähktõve immunoteraapia valdkonda, mis on suunatud vähiravi vorm.

Paljulubavad valdkonnad ja ravimid onkoloogias

Uute vähivastaste ravimite väljatöötamisel on farmaatsiatööstuses suur prioriteet. 2018. aastal vabastati 12 vähivastast ravimit.

Saadaval olid ka CAR-T esimesed 2 rakuravi. Patsiendilt võetakse teatud immuunrakud (T-rakud) ja muundatakse laboris geneetilise muundamise teel ravimiks.

Pärast kehasse naasmist saavad nad vähirakke tuvastada ja hävitada. Siiani on see ravi saadaval ainult vähestel patsientidel, kellel on teatud leukeemia või lümfoom..

Muud vähiravi on praegu heakskiitmisel või juba heaks kiidetud, kuid Venemaal neid veel ei müüda. Paljude patsientide puhul suureneb ellujäämise määr nädalate, kuude või aastate kaupa, sõltuvalt vähi tüübist. Mõningatest vähist varakult surmavatest vormidest on tänapäeval saanud kroonilised haigused..

Millised on keemiaravi puudused?

Keemiaravi kahjustavad rakud ei mõjuta mitte ainult vähirakke, vaid ka kõiki teisi rakke, mis looduslikult kiiresti jagunevad.

Selle tagajärjeks on seedetrakti häired - suu limaskesta põletik, iiveldus, oksendamine, isutus, kõhulahtisus ja kõhuvalu, muutused veretasemes aneemia ajal, verejooksu häired ja suurenenud nakkusoht.

Kõrvaltoimed võivad ilmneda mitu tundi või päeva pärast ravi algust, aga ka mitme kuu või isegi aasta pärast. Paljusid kõrvaltoimeid saab tänapäeval ennetada või vähemalt leevendada sobivate meetmetega (säilitusravi). Praegu on ravimeid, mis takistavad iiveldust ja oksendamist või toetavad punaste vereliblede taastumist..

Iiveldus ja oksendamine - vähiravimite kõrvaltoimed

Samuti töötatakse välja uusi tsütostaatikume, mis on väidetavalt eriti selektiivsed, ja kliinilisi uuringuid tehakse: need mõjutavad peamiselt kasvajarakke ja jätavad terved rakud suuresti puutumatuks.

Näide on kapseldatud tsütostaatikumid: kapsleid saab "avada" ainult kasvajarakkudele tüüpiliste ensüümidega. Seetõttu vabaneb tsütotoksiin ainult "haigetes" rakkudes.

Parandusi on oodata ka nn teraapia optimeerimise uuringutest. Need määravad kindlaks, milliseid tsütotoksilisi ravimeid tuleks omavahel kombineerida ja kuidas olla efektiivsed ning neil on vähe kõrvaltoimeid..

Enne mis tahes ravimite kasutamist on soovitatav konsulteerida arstiga..

Antineoplastilised ravimid - loetelu ja toimepõhimõte

Onkoloogiline ravi põhineb kolme ravimeetodi kasutamisel: kirurgiline sekkumine, kiiritusravi ja keemiaravi (farmakoteraapia) või nende kombinatsioonid. Keemiaravi kasutamisel kasutatakse erinevaid kasvajavastaseid ravimeid..

Mis on vähivastased ravimid ja kuidas need toimivad

Enamik tuumoreid on saadud ainult ühe rakutüübi kontrollimatu paljunemise tagajärjel. Selle kontrollimatu jagunemise põhjuseks peetakse inimkeha struktuuri geneetilisi muutusi. Vähirakud mõjutavad mitte ainult vaenulikult selle organi kudesid, kus nad moodustati, vaid ka mõjutatud organi vedelikud viivad neid teistesse elunditesse.

Antineoplastilised ravimid on kemikaalid, mis võivad olla erinevates vormides - tabletid, intravenoosselt ja intramuskulaarselt süstitavad lahused, suu kaudu manustatavad ained. Kõiki neid ravimeid kasutatakse:

• pahaloomuliste kasvajate arengu aeglustamine;
• kontrollige ebanormaalsete rakkude küpsemise ja vohamise taset;
• meelitada peamine aine, mis mõjutab tuumori moodustisi.

Kasvajavastased (blastoomivastased) ravimid mõjutavad vähirakke, mõjutamata terveid uinuvaid rakke. Enamik ravimeid väldib vähirakkude kasvu, aeglustades desoksüribonukleiinhappe tootmist..

Blastoomivastaste ravimite toime on suunatud ainult aktiivsetele (jagunevatele) vähirakkudele. Kui teraapia ajal on kasvajarakud "uinunud" olekus (ärge paljune), ei pruugi ravimid nende peal töötada. See põhjustab haiguse taastekke - kui tekivad soodsad tingimused kasvajarakkude arenguks, hakkavad nad jälle paljunema..

Vaja teada! Kasvajavastaste ravimite eripära on see, et nad ei suuda eristada kahjulikke ja mitte kahjulikke rakke, vaid toimivad nende vastu, mis paljunevad aktiivselt..

Vähivastaseid ravimeid võib välja kirjutada onkoloog. Sõltuvalt haiguse käigust kehtestatakse keemiaravi tolerantsus, raviskeem, annus, ühe ravimi kombinatsioon teistega.

Kasvajavastaste ainete klassifikatsioon

Kasvajavastaste ravimite (tsütostaatiliste ravimite) farmakoloogiline rühm jaguneb vastavalt tuumori toimemehhanismile mitmeks peamiseks rühmaks:

• kasvajavastased antibiootikumid;
• antimetaboliidid;
• antineoplastiliste ainete alküülimine;
• hormoonid
• taimsed preparaadid.

Tsütostaatiliste ravimite peamine loetelu:

1. Antineoplastilised ained alküülivad. Kõik need ravimid segavad DNA kopeerimise protsessi (segatakse nendega), häirides raku genoomi kopeerimist jagunemise ajal. Tulemus - elementide tootmine katkestatakse ja rakk sureb. Selle rühma ravimid mõjutavad tõhusalt kõiki vohavaid rakke. Sellesse rühma kuuluvad:

• etüleenimiinid ("Thiotepa");
• alküülsulfonaadid ("Treosulfaan", "Busulfaan");
• nitrosourea derivaadid (Nimustine, Karmustin);
• kloroetüülamiinid (trofosfamiid, kloorambutsiil, ifosfamiid, tsüklofosfamiid).

1. Taimede alkaloidid. Taimepõhised vähivastased ained ei ole haiguse hilisemates staadiumides eriti tõhusad. Sellistel ravimitel on palju vähem kõrvaltoimeid kui ebaloomulikel antibiootikumidel. Neid tuleb eakatele patsientidele hoolikalt manustada. Raseduse ajal omistatakse neile siis, kui ema kasu tervisele sellistest ravimitest on suurem kui oht lootele. See sisaldab:

• taksaanid (dotsetakseel);
• podofüllotoksiinid ("Etoposide");
• vinca alkaloidid (Vinkristiin, Vindesiin, Vinblastiin).

1. Antimetaboliidid. Need ravimid segavad rakkude jagunemiseks vajalikke ühendeid ja lisaks takistavad nad kasvajaraku metaboolse protsessi lõpuleviimist. Mõned neist ravimitest võivad asendada peamisi metaboliite, mistõttu vähirakud ei saa toimida, teised ravimid aeglustavad valkude tootmist. Antimetaboliidid hõlmavad:

• foolhappe antagonistid (metotreksaat);
• puriini antagonistid ("Pentostatiin", "Kladribine", "Tioguaniin");
• pürimidiini antagonistid ("gemtsitabiin", "tsütarabiin")

1. Kasvajavastase toimega antibiootikumid. Need on mikroorganismidest isoleeritud. Need mõjutavad nukleiinhapete sünteesi ja blokeerivad või pärsivad DNA valgu tootmist. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu:

• antratsükliinid (Daunorubitsiin, Doksorubitsiin, Mitoksantroon, Epirubitsiin);
• muud kasvajavastased antibiootikumid (mitomütsiin, bleomütsiin).

• kamptotetsiini derivaadid ("topotekaan");
• plaatina derivaadid (oksaliplatiin, tsisplatiin, karboplatiin);
• muud (L-asparaginaas, temosolomiid, amsakrin, estramustin, Dakarbazin, hüdroksükarbamiid).

1. Monoklonaalsed antikehad (rituksimab, trastuzumab).
2. Tsütostaatilised hormoonid. Need vähivastased ravimid moodustavad vähirakkude arenguks ebasoodsa keskkonna. Selle rühma ravimeid kasutatakse teatud elundite kasvajate raviks. Nende kasvajavastaste ravimite toimepõhimõte on teise soo hormoonide kasutamine - meestele on ette nähtud östrogeenid, naistele - androgeenid. Selline teraapia väldib kasvajarakkude levikut kogu kehas ja pärsib kasvajate kasvu. Sellesse rühma kuuluvad järgmised ravimid:

• östrogeenid ("Fosfestrol", "polüestradiol");
• antiöstrogeenid ("Toremifen", "Droloxifene");
• antiandrogeenid ("Flutamiid", "tsüproteroonatsetaat");
• progestiinid ("Megestrolatsetaat");
• aromataasi inhibiitorid ("Anastrosool").
• LH-RH agonistid (Leuprorelin Acetate, Triptorelin).

1. Immunomodulaatorid. Need ained suurendavad blastoomivastaste antibiootikumide ja tsütostaatikumide (Derinat) efektiivsust.

* Ainult siis, kui saadakse andmed patsiendi haiguse kohta, saab kliiniku esindaja välja arvutada ravi täpse hinna.

Küsimus Vastus

Mis vahe on tsütotoksiliste ravimite ja tsütostaatikumide vahel?

Tsütotoksiinid (tsitoksiin) põhjustavad kasvajarakkude nekroosi ja tsütostaatikumid käivitavad vähirakus enesehävitusmehhanismi.