Mõiste vähk tähendab umbes 100 haigust, mis mõjutavad keha..
Onkoloogilisi haigusi iseloomustab muteerunud rakkude kontrollimatu jagunemine, mille tagajärjel moodustub kasvaja ja mis mõjutab elundeid, süsteeme.
Mida vanem inimene, seda suurem on risk haigestuda. Igal aastal registreeritakse maailmas rohkem kui 6,5 miljonit pahaloomuliste kasvajate juhtu. Seetõttu pole üllatav, et inimesed muretsevad, saavad teada, kas vähk on nakkav ja kuidas seda vältida..
Uuringute kohaselt ei saa haige inimene nakatada teisi õhu kaudu tekkivate tilkade ega seksuaalselt, koduste vahenditega ega vere kaudu. Selliseid juhtumeid teadusele lihtsalt ei tunta. Vähihaigete diagnoosimise ja raviga tegelevad arstid ei kasuta neid ohutusmeetmeid, nagu nakkushaiguste ravis.
Tõestamaks, et vähk ei levi, suutsid välisteadlased XIX sajandi alguses. Eelkõige süstis subkutaanselt pahaloomulise kasvaja ekstrakti Prantsusmaalt pärit kirurg Jean Albert ja mitmed vabatahtlikud. Ükski julges katses osaleja ei haigestunud. Sarnase eksperimendi tegid Ameerika teadlased 1970. aastal. Teadusinstituudi töötajad. Sloan-Ketternig tutvustas vähirakkude kultuuri vabatahtlike naha all. Ükski vabatahtlikest ei haigestunud.
Rootsi teadlaste uuring on lisatõendeid selle kohta, et vähk ei levi haigelt tervenale. 2007. aastal avaldati riigi vereülekannete uuringute tulemused perioodil 1968-2002. Andmete kohaselt selgus pärast vereülekannet, et mõnel doonoril oli vähk. Vereülekandega retsipiendid ei haigestunud.
Kuulujutud vähi nakatumise ohust
Mõni aeg tagasi usuti elanike seas laialt, et vähki on võimalik saada, kuna sellel on viiruslikku laadi. Elanike seas valitses paanika, kuid need osutusid alusetuks.
Ja selle eksliku arvamuse põhjuseks oli teadlaste uuringutulemuste avaldamine, kes avastasid mõnel loomal vähiviirused. Nii et rinnavähi viirus oli üle kantud, kui täiskasvanud hiir toitis oma lapsi.
Kuid inimestel pole pikaajaliste uuringute käigus sellist viirust tuvastatud. Fakt on see, et inimeste ja loomade vahel on bioloogilisi erinevusi, lisaks on kasvajahaigustel erinevad loomastiku ja homo sapiens esindajate erisused.
Kas vähk on päritav? ?
Küsimus on seotud geneetilise eelsoodumusega vähi tekkeks. Teadlased on tuvastanud juhtumid, kus vähk kandus geenide tasandil põlvest põlve. Eelkõige räägime rinnavähist. Tõenäosus, et ta edastatakse järeltulijatele, on 95% juhtudest.
Mao- või muude organite vähi kohta nende päriliku ülekande kohta andmed puuduvad. Enamasti räägivad arstid perekonna eelsoodumusest kasvajahaigustele sugulaste nõrga immuunsuse, mitte geneetika tõttu.
Inimeste sugulastel, kellel on diagnoositud vähk, peaks olema tervislik eluviis..
Millised viirused levivad ja põhjustavad vähki
Selge vastus küsimusele, kas patsiendilt on võimalik vähki saada, on vähihaigete ravimisega seotud meditsiinitöötajate tervis. Meditsiiniajalugu ei tea ühtegi juhtumit, kui kliiniku töötajad või patsiendile hooldust osutavad sugulased nakatuksid vähki.
Lihtsad kontaktid, suhtlus pole ohtlikud. Kuid on ka viirusi, mida saab inimeselt inimesele edasi anda. Poleks nii hirmutav, kui need viirused ei provotseeriks onkoloogilisi haigusi, eriti vähenenud immuunsusega inimestel..
Näiteks on maovähiga inimesega suudlemine ebasoovitav, kui teil on gastriit või haavand. Teadlased on avastanud, et maokasvaja peamine provokaator on Helicobacter pylori mikroob. See elab iga inimese kõhus, olenemata sellest, kas ta on haige või terve. Kui inimesel on tervislik magu, ei kahjusta see bakter teda, kuid pika põletikulise protsessi (haavand, gastriit) korral võib kahjustuse fookuses hakata arenema vähk. Helicobacter kandub üle süljega, mis on oluline kõhuprobleemidega inimestele..
Teine näide on B- ja C-hepatiidi viirused.Nad mängivad rolli maksakasvaja tekkes. Reeglina on maksavähk tsirroosi tagajärg ja seda põhjustavad omakorda hepatiidi viirused. C-hepatiidi nakatumise päevast kuni maksavähi tekkeni võib mööduda 10-20 aastat. Hepatiiti võite saada seksuaalselt ja vere kaudu. Seetõttu tuleb maksavähiga patsientide haavade ravimisel olla ettevaatlik, kui hepatiidiviirused on tuvastatud..
Keha papilloomid - tõendid nõrgenenud immuunsuse kohta ja inimese papilloomiviiruse (HPV) ägenemise riski tõenäosus. Meditsiinilise statistika kohaselt on iga naine pärast seksuaalse aktiivsuse algust umbes 3 kuu pärast nakatunud HPV-ga. Seda viirust peetakse emakakaelavähi provokaatoriks, kuid ärge paanitsege kõigi naiste pärast järjest.
HPV levib aktiivselt ainult siis, kui immuunsussüsteem ebaõnnestub. Seetõttu peaksid kõik, kes hakkavad papilloomid kehal levima, pöörduma arsti poole. HPV levib sugulisel teel, kuid seda võib võtta ka suguelundite naha mikrokahjustustega. Muide, kondoom ei suuda HPV eest kaitsta, kuna viirus tungib kummi pooridesse.
On vähetuntud fakt, et enamikul meist oli lapseeas Epsteini-Barri viirus. 9 inimesel kümnest on see olemas. Viiruse esinemine on asümptomaatiline, harvadel juhtudel avaldub viirus mononukleoosina (laienenud põrn, lümfisõlmed vere koostise muutuste taustal).
Kui mononukleoos voolab kroonilises staadiumis, suureneb nina-neelu kasvaja, lümfisõlmede oht. Arvestades, et peaaegu kõigil on viirus, ei saa te karta asjaolu, et see levib süljega. Kuid mida karta, on viiruse aktiivsus koos immuunsuse vähenemisega.
Millised tegurid provotseerivad kasvajat
Keskkonnatingimused mõjutavad haigestumise riski. Näiteks suurenenud kiirgusega piirkonda sattumine, ohtlikul alal töötamine, pikka aega päikese käes viibimine või heitgaaside sissehingamine provotseerib kilpnäärme vähi, leukeemia, melanoomi jne teket..
Bioloogiliste tegurite hulka kuuluvad ülalloetletud viiruste - HPV, hepatiidi, Epstein-Barri - toimed..
Tasakaalustamata toitumine, ebamõistlikud dieedid, samuti ülesöömine - kõik see põhjustab ainevahetushäireid. Ja kui tarbite sageli kantserogeenseid aflatoksiine (maapähklites, hallitustes toitudes, maisis), veesaasteaineid (arseen), kiirtoitu, suureneb pahaloomulise kasvaja tekke oht.
Ülekaal mõjutab östrogeeni kogust kehas ja muid hormoone, mis võivad mõjutada vähi arengut. Rasvumine ei provotseeri vähki, vaid häirib selle diagnoosimist, ravi - rasvakiht vähendab kokkupuute efektiivsust.
Suitsetamine on tuntud ja vastuoluline tegur, mis põhjustab pidevat arutelu. Riikide teadlased üritavad leida suitsetamise ja mao-, kopsuvähi vahelist seost, kuid ei saa hüpoteeside osas teaduslikke tõendeid pakkuda. Sellegipoolest on statistika kohaselt vähk suitsetajate seas palju levinum..
Kas vähk on teistele nakkav?
Pahaloomulistel rakkudel pole vähihaigetel võimalust terve inimese kehasse siseneda. See on nende peamine erinevus viirustest ja bakteritest, mille jaoks on ülioluline edasiseks eluks teise organismi kolida. Vähk, tappes keha, sureb koos sellega.
Ametlik meditsiin ei pea vähki nakkavaks haiguseks. On teada, et mõned viirused võivad provotseerida kasvajat, näiteks inimese papilloomiviirus, mis kuuskümmend korda suurendab vähktõve patoloogia võimalust. Kuid papilloomiviirus ei ole vaevava haiguse kandja. On tõestatud, et vähkkasvaja moodustub ebaküpsetest rakkudest, mis paljunevad kontrollimatult, tõrjudes välja terved rakud..
Iga inimese kehas on rakk, mis ebasoodsate tegurite mõjul suudab käivitada onkoloogilise protsessi. Tervislik immuunsussüsteem tunneb ära hävitavad ained ja teeb kõik nende hävitamiseks. Immuunsuse nõrgenemise korral on pahaloomulise kasvaja tekke oht.
On eksiarvamus, et vähk on inimestele nakkav. Onkoloogid selgitavad patsientide sugulastele, et vähki ei edastata kontakti teel. Praeguseks pole vähikliinikute töötajate nakatumise juhtumit tuvastatud. Meditsiinitöötajatel on vähktõve tekkimise võimalus sama mis teiste elukutsete inimestel. Seetõttu on küsimusele: “Kas haigest on võimalik vähki saada?”, On vastus ühemõtteline: ei.
Pahaloomulise kasvaja väljanägemist mõjutavad tegurid
Vanus. Enamik onkoloogilisi patoloogiaid ilmneb neljakümne viie aasta pärast, seetõttu on selle vanusepiiri saavutamisel soovitatav läbida igal aastal arstlik läbivaatus, sealhulgas kasvajamarkerite vereanalüüsid..
Halvad harjumused. Suitsetamine provotseerib kopsuvähki. Alkoholi tarvitamine suurendab pahaloomuliste kasvajate riski suuõõnes, söögitorus.
Ökoloogiline olukord. Linnades, kus on arenenud metallurgiatööstus ja keemiatehased, on vähktõve esinemissagedus kõrge.
Toitumine. Suure rasvasisaldusega toitude igapäevane tarbimine on seotud rinnanäärme, emaka ja munasarjade kasvajaga. Käärsoolevähk - kiudaineid sisaldava toidu puudumine dieedis.
Hormonaalne taust. Kõrge östrogeenitasemega patsientidel diagnoositakse rinnavähk sagedamini kui normaalse hormonaalse seisundiga naistel..
Kehaline aktiivsus. Treeningu puudumine, passiivne eluviis mõjutavad vähkkasvajate väljanägemist.
Pärilikkus. Sünnist alates on inimesel pärilik eelsoodumus, mis on seotud madala immuunkaitse tasemega.
Info puudus. Oluline on jälgida uudiseid tervislike eluviiside ja onkoloogia ennetavate meetmete kohta..
Kõigil pahaloomulistel kasvajatel on teatud tunnused. Mida kiiremini kasvaja areneb, seda rohkem kahjustab see keha, hävitades peamised süsteemid. Aja jooksul toimuvad muutused ainevahetuses, hormonaalne reguleerimine on häiritud, organismi kaitsevõime on vähenenud.
Kehas ilmnev mürgitab pahaloomuline kasvaja tervislikke kudesid, mis asuvad neoplasmi kõrval.
Vähi peamised sümptomid
1. Kaalulangus. Enamik inimesi, kellel on diagnoositud pahaloomuline kasvaja, on kaotanud kaalu. Seega, kui olete ilma põhjuseta kaotanud kuus kuni seitse kilogrammi, peaks see sellest märku andma.
2. kõrge temperatuur. Palavik näitab pahaloomulise kasvaja negatiivset mõju immuunsüsteemile. Keha peab vastu nakkustele ja aktiveerib jõud.
3. Jaotus. Nõrkuse kasv toimub järk-järgult. Kasvades mõjutab kasvaja keha negatiivselt, mürgitades seda.
4. Krooniline kõhukinnisus, kõhulahtisus. Fekaalide värvi muutus, soolestiku arv võib näidata käärsoolevähki.
5. Valu urineerimise ajal, veri uriinis.
6. Pikad tervendavad haavandid. Verejooks haavad.
7. Purulentne või verine eritis. Hemoptüüs - kopsuvähi, kõri sümptom. Tupest väljutamine koos vere lisamisega - emakakaelavähk. Veretilgad nibust - onkoloogiline protsess piimanäärmes.
8. Fookuskaugus kehasse.
9. Neelamisraskused.
10. Moolide suurenemine ja nende värvuse muutus.
11. kähedus - kurgu, kilpnäärmevähk.
12. Isutus.
13. Pudisev hingamine.
Vaatamata teadlaste tehtud tööle pahaloomuliste kasvajate vastu võitlemisel on vähkkasvajate suremus kõrge. See on tingitud asjaolust, et haigus diagnoositakse kaugelearenenud staadiumis..
Need sümptomid viitavad mitte ainult vähile. Ainult arst saab täpset diagnoosi panna..
Diagnostika
Vähi varajane diagnoosimine mängib ravis üliolulist rolli. Seetõttu on väga oluline regulaarselt läbi viia arsti regulaarseid uuringuid. Vähi diagnostikameetodite kasutamine on vajalik tuumori moodustumise tuvastamiseks, kasvaja tüübi, kehas leviku staadiumi määramiseks. Onkoloogid lähtuvad ravitaktika valimisel nendest andmetest..
Ravi õnnestumiseks kogub arst anamneesi: viib patsiendiga vestluse, mille käigus kaebused täpsustatakse. Järgmisena viib arst läbi esialgse uuringu koos valuliku piirkonna palpeerimisega.
Uurimise esimesel etapil on ette nähtud veri, uriin, väljaheited. Biokeemilised näitajad näitavad põletikulise protsessi esinemist, histoloogia - vähi kasvaja kinnitamiseks või ümberlükkamiseks.
Viletsate katsetulemuste korral viiakse läbi täiendav kontroll:
Kompuutertomograafia on diagnostiline meetod, mis põhineb röntgenikiirte kasutamisel. Kompuutertomograafia võimaldab eristada healoomulist kasvajat vähist. CT abil hinnatakse patoloogilise protsessi põhifookuse seisundit, leviku astet, metastaaside esinemist.
Mammograafia - tehnika naise rindade uurimiseks röntgeniaparaadi abil: mammograaf. Mammograafia võimaldab teil tuvastada vähk algfaasis. Kasvaja õigeaegne avastamine aitab vähist täielikult vabaneda.
Radioisotoopide skaneerimist kasutatakse primaarse kasvaja, vähiprotsessi leviku astme, ettenähtud ravi efektiivsuse tuvastamiseks.
Magnetresonantstomograafia. Onkoloogias kõige levinum diagnostiline meetod. MRI abil ei puutu patsient kiirgusega kokku. See oluline fakt on oluline, kuna vähihaiged vajavad korduvaid uuringuid..
Ultraheli - siseorganite uurimine ultraheli abil. See on ohutu diagnostiline meetod..
Biopsia. See uurimismeetod põhineb diagnoosimise eesmärgil rakkude ja kudede eemaldamisel kehast. Pärast biopsiat saadetakse bioloogiline materjal histoloogiliseks uurimiseks.
Oncomarkerid on indikatiivsed ained. Kasvajamarkerite suurenenud tase näitab onkoloogia arengut.
Kui inimene on ohus (pahaloomulise kasvaja esinemine lähisugulas), on vaja läbi viia rutiinne diagnoos. Vähktõve kasvajate tuvastamine algstaadiumis on eduka ravi võti.
Küsimus: "Kas vähk on teistele nakkav?" paljud inimesed on sellest huvitatud. See probleem huvitab ennekõike neid, kelle peres on vähihaige..
Vähi esinemise peamine tegur on DNA-rakkude struktuuri rikkumine. Geeni muutusi, mis häirivad raku elutsüklit, peetakse vähktõve peamiseks põhjustajaks. Onkoloogilised protsessid on seotud päritud geneetilise teabega. Inimene ei suuda geenide struktuuri muuta, kuid haiguse ebasoodsaid põhjuseid teades saate vähendada haiguse riski.
Kui haigus ei ole ravitav, lastakse patsient koju. Vähihaige eest hoolitsevad pereliikmed. Sugulased saavad vähihaige eest hoolitseda kartmata, kartmata, et vähk on teistele nakkav. Vähk ei ole viiruspatoloogia. Vähi fookus areneb kehas individuaalselt. Seetõttu on vähktõbe haige inimesega kokkupuutel võimatu saada.
Ainult sugulaste võimuses ümbritseda patsienti tähelepanu ja hoolivusega. Lähedaste sõbralik suhtumine koos ravimiteraapiaga võib vähihaige seisundit märkimisväärselt parandada.
Kas kopsuvähk on nakkav: onkoloogi vastus
Tänapäeval jääb paljude inimeste jaoks küsimus: kas kopsuvähki on võimalik saada? Sel juhul tasub tugineda onkoloogi vastusele, ta aitab hajutada kõik kahtlused, põhjendades iga väidet. Mis on kopsuvähk?
Väärib märkimist, et kopsuvähiks peetakse mitmeid patoloogilisi neoplasme, mis arenevad ja levivad siseelundite vooderdavatest epiteelirakkudest. Sageli on vähi protsessis kaasatud vasak kops. Patoloogilise neoplasmi areng toimub järk-järgult, esimestel etappidel pole tõsise haiguse sümptomeid praktiliselt. Vähktõve iseloomulike tunnuste avaldumisega mõjutatakse enamikul juhtudel läheduses asuvaid elundeid, mis raskendab märkimisväärselt haiguse edasist ravi.
Samuti on keskne kopsuvähk, mille puhul onkoloogiline protsess toimub bronhides, mõjutades suuri bronhi, mõjutades segmenteeritud bronhide piirkonda. Seda tüüpi vähk saab hiljem lamerakujuliseks või väikerakuliseks kasvajaks.
Kas kopsuvähki võib pidada nakkavaks
Vähk on nakkav või mitte? Täna kerkib see küsimus paljude ette, kuna vähihaigete arv kasvab iga päevaga. Vastus on eitav - kopsuvähk ei ole nakkav. Arvukad teadlaste poolt kogu maailmas läbi viidud uuringud on kinnitanud tõsiasja, et vähki ei levita seksuaalselt ega õhus olevate tilkade kaudu. Kui vähirakud saaksid õhus levivate tilkade abil ühest inimesest teise üle kanduda, oleks meie planeedil tõenäoliselt kogu elanikkond juba ammu välja surnud.
Kas ma saan vähki, kas see on oht teistele? Ekspertide vastus sel teemal on järgmine: vähki ei levita patsiendi isiklike asjade vahetamise, köhimise ega ka suudluste kaudu. Praeguseks ei ole maailmas sel viisil vähktõve ülekandumise juhtumeid, seega pole see nakkav.
Küsimuses pole ka muret: kas HBV ajal on võimalik vähki imikule edasi anda? Spetsialistide sellist vastust on üsna lihtne õigustada, sest terve inimese kehas ei arene onkotsüüdid, kuna nende immuunsüsteem suudab neid kiiresti neutraliseerida.
Kas patsiendilt on võimalik vähki saada? On olemas väide, et doonorivere annetamine on vastunäidustatud isikutele, kellega see tuvastatakse, kuna patoloogilised rakud vere kaudu teistele inimestele üle kanduvad. Selliste faktide kohta pole mingeid tõendeid. Vähktõvega patsiendil on annetamine vastunäidustatud teisel põhjusel: nõrk immuunsus, ta ei suuda suurenenud koormusega hakkama saada, mis võib provotseerida üldise seisundi halvenemist ja haiguse kiiret progresseerumist.
Põnevatele küsimustele on üsna keeruline ühemõttelist vastust saada, kuna Internetis on palju vastuolulist teavet.
Kas vähki võib tajuda päriliku nähtusena
Praeguseks on teatatud vähktõve edasikandumisest geneetilisel tasandil. See mõjutab eriti rinnavähki. Sellist perekondlikku eelsoodumust seletatakse vere sugulaste nõrga immuunkaitsega: väljastpoolt tulenev negatiivne mõju ei põhjusta inimkeha immuunvastust, mis viib hiljem vähirakkude arengusse ja levikusse.
Onkoloogid soovitavad vähktõvega patsientide sugulastele regulaarset uurimist, samuti tervisliku eluviisi järgimist. Tõsist patoloogiat, mis leitakse päritolustaadiumis, ravitakse palju paremini ja see ei põhjusta surma.
Onkoloogilised provokaatorid
Paljud inimesed küsivad endalt: millised on käivitavad tegurid, mis põhjustavad kopsuvähki. Onkoloogide vastus on järgmine: onkoloogilise protsessi fookuste moodustumine on seotud negatiivse mõjuga inimese kehale väljastpoolt. Enamikul juhtudest võib vähi arengut täheldada neil, kes töötavad ohtlikes tööstusharudes, hingavad saastatud õhku ja elavad piirkonnas, kus on kõrge radiatsioonikiirus..
Koos sellega eristavad onkoloogid mitmeid kopsuvähki provotseerivaid bioloogilisi tegureid:
- Nakatumine Kochi pulga või tuberkuliinipulgaga
- Tasakaalustamata toitumine.
Esmapilgul võib tunduda, et dieeti ei seostata mingil juhul vähiga, tegelikult see pole nii, see mängib tohutut rolli ainevahetusprotsessides. Suure kantserogeenide sisaldusega toodete (arseeni, aflatoksiinide) kasutamine alustab patoloogilist protsessi nõrgenenud immuunsuse taustal.
Aflatoksiine võib täheldada:
- Maapähklid (röstimisel on see eriti kahjulik)
- Mais
- Vormiga kaetud tooted.
Kaasaegsed inimesed kasutavad üha enam kiirtoitu, nad kasutavad toitu, milles on palju transrasvu, provotseerides füsioloogilist reaktsiooni, mis põhjustab kopsuvähki.
Kahtlemata kujutavad halvad harjumused tõsist ohtu ka inimkehale, vähendades selle loomulikku kaitset. Suitsetamist võib pidada hingamissüsteemis areneva onkoloogilise protsessi peamiseks provokaatoriks. Nikotiini mõjul toimub raku mutatsioon, see suurendab pahaloomuliste kasvajate riski. Sigarettide ja kopsuvähi seose kohta lisateabe saamiseks klõpsake linki: http://lekhar.ru/bolesni/pulmonologija/skolko-nado-kurit-chtoby-byl-rak-legkih/
Istuva eluviisiga ja ülekaalu korral on suur tõenäosus, et areneb üks või teine vähivorm. Lisakilode olemasolu kutsub esile hormonaalse tõrke, nimelt östrogeeni taseme kiire tõusu, mis käivitab kasvaja kiire kasvu protsessi. Liigse keharasva korral on haiguse diagnoosimine ja sellele järgnev ravi märkimisväärselt keeruline, seetõttu väheneb võetud ravimite terapeutiline efektiivsus.
Onkogeensed viirused: mida kõik peaksid teadma
Avastati suur arv erinevaid pahaloomulisi kasvajaid, mis moodustuvad viiruste mõjul, mida õhus olevad tilgad ei edasta. Viirusliku iseloomuga nakkusi võib nimetada onkoloogilise protsessi kaudseteks põhjusteks.
Tuleb meeles pidada, et papilloomiviiruse teatud tiitritega nakatumisel (sugulisel teel levivate haiguste korral) suureneb nii Urogenitaal- kui ka hingamissüsteemi vähi tekke oht. Tänu iga-aastasele PAP-testile saab eluohtliku haiguse arengut ennetada. Emakakaela pealispinnast pärit tsütoloogiline ja histoloogiline uurimine aitab moodustada ka individuaalset kliinilist pilti..
Teades vastust vähi põnevale küsimusele, on seda haigust võimalik algfaasis ära hoida või ravida.
Kas ma saan vähki??
Vähk ei ole nakkushaigus ja te ei saa vähki toidu, seksi ega õhus levivate tilkade kaudu. Vähemalt inimeste seas pole see nii levinud. Isegi kui siirdate vähirakud tervele inimesele, ei juurdu nad.
Ainuke asi, mida selles mõttes inimeselt inimesele edasi saab, on eelsoodumus vähi tekkeks. Esiteks saavad lapsed vanematelt saada geene, mis suurendavad teatud tüüpi vähktõve tekkimise riski. Teiseks on viirusi ja baktereid, mis võivad ka vähki kaasa aidata..
Arstid teavad, mida teha, kui nende poole pöörduvad patsiendid, kellel on pärilik eelsoodumus vähi tekkeks - selleks on head juhised. Kuid viiruste ja bakteritega on asjad keerulisemad: mõnda neist on piisavalt detailselt uuritud, kuid paljusid on alles uurimisetapis. Nüüd on teada, et ainult harvadel juhtudel areneb nende viiruste või bakteritega nakatunud inimestel vähk. Tavaliselt aitab sellele kaasa mõni täiendav tegur, näiteks suitsetamine või tõsiselt nõrgenenud immuunsussüsteem, nii et sageli on võitluse peamine suund selliste lisariskide kõrvaldamine..
Vähk ja inimese papilloomiviirus (HPV)
Võib provotseerida: emakakaela, tupe, vulva, peenise, pärakukanali, suu, kurgu, pea, kaela vähk.
Kuidas seda edastatakse: enamasti seksuaalse kontakti kaudu (vaginaalse, anaalse ja oraalseksi kaudu). HPV-sid on 150–200 tüüpi, kuid vähki võivad viia vaid umbes 10.
Kuidas ennetada ja ravida: vastupidiselt paljude günekoloogide arvamusele on immunostimulantide, viirusevastaste ravimite ja füsioteraapia abil võimatu HPV-st vabaneda. Ükski neist meetoditest pole osutunud tõhusaks ja seda ei kasutata mujal maailmas. Enamikul juhtudel tegeleb keha viirusega iseseisvalt aasta-kahe pärast. Mõnikord seda ei juhtu - sel juhul on vähi tekke tõenäosus suurem (protsess võtab 10–20 aastat).
Emakakaela patoloogiliste muutuste õigeaegseks tuvastamiseks soovitatakse 25–30-aastastel naistel teha Pap-test iga 3 aasta tagant. 30 kuni 65 aastat - üks kord 5 aasta jooksul Pap-testi või HPV testi tegemiseks. Enne vähieelsete muutuste avastamist on korraga mitu võimalust, kuidas vähi teket vältida. See on näiteks krüokoagulatsioon, kudede eemaldamine laser- või raadionuga.
Kondoomid ja latekslapid (oraalseksiks) aitavad ära hoida HPV nakatumist ja klamüüdiat, mis inimese papilloomiviiruse onkogeense tüübi juuresolekul aitab ilmselt kaasa vähi tekkele. Kuid kondoomid ja latekslapid pole 100 protsenti tõhusad. Nüüd on olemas vaktsiinid, mis kaitsevad kahte levinud onkogeense HPV tüübi eest (eriti need põhjustavad 70 protsenti emakakaelavähi juhtudest). Kuid enne seksuaalse aktiivsuse algust saab vaktsineerida ainult kuni 26-aastaseid naisi ja mehi. Vaktsiini kasutamise minimaalne vanus on 9 aastat.
Helicobacter pylori ja vähk
Võib provotseerida: maovähk.
Kuidas seda edastatakse: fekaal-suu kaudu ja suudluste kaudu.
Kuidas ennetada ja ravida: Helicobacter pylori on nakkuse eest väga raske kaitsta, nii et kaks täiskasvanut kolmest on see olemas. Kuna see bakter põhjustab vähki vaid vähestel inimestel, ei soovitata kõigil selle olemasolu kontrollida. Esiteks tuleks seda teha inimestele, kellel on / on olnud mao- või kaksteistsõrmikuhaavand (peptilise haavandi põhjustajaks on Helicobacter pylori). Kui leitakse bakter, kasutatakse antibiootikume. Kõigi ilma eranditeta testimine ja antibiootikumide väljakirjutamine inimestele, kellel pole sümptomeid, kuid kellel on Helicobacter pylori, on testidest ja ravimitest suurt kahju. Ja see kahju kaalub üles võimalikud eelised.
Epsteini-Barri viirus (VEB)
See võib provotseerida: nina-neelu vähk, mao lümfoom, Hodgkini lümfoom, Burkitti lümfoom. Selle esinemist seostatakse seda tüüpi vähktõve suurenenud riskiga Aafrika ja Kagu-Aasia inimestel..
Kuidas seda edastatakse: õhus olevate tilkade kaudu, roogade kaudu. Mõnedel inimestel areneb infektsioon nakkusliku mononukleoosina (pikaajaline palavik, kurguvalu, paljude lümfisõlmede suurenemine) ja kellelgi pole mingeid erilisi sümptomeid.
Kuidas ennetada ja ravida: edasikandumismeetodi tõttu on EBV-ga nakatumist väga raske ära hoida; USA-s on enamikul teismelistest see viirus. Nagu iga herpesrühma viirus, püsib ka VEB inimesega igavesti, seega on sellest ükskõik milliste vahenditega (sealhulgas viirusevastaste ravimitega) võimatu vabaneda..
B-hepatiidi viirus ja C-hepatiidi viirus
Võib provotseerida: maksavähk.
Kuidas seda edastatakse: kaitsmata seksi, nakatunud nõelte, hambaravi- ja maniküürivahendite kaudu.
Kuidas ennetada ja ravida: nüüd vaktsineeritakse haiglas olevaid lapsi B-hepatiidi vastu. Paljud täiskasvanud sündisid aga enne selle tava juurutamist, nii et nad peaksid vähemalt praegu vaktsineerima. C-hepatiidi vastu vaktsiini ei ole, seetõttu on siin asjakohane ainult lihtsamad ennetusmeetodid: kaitstud sugu, ühekordselt kasutatavate süstalde kasutamine. Kui inimene nakatub B- või C-hepatiiti, viiakse läbi ravi, mis aitab vähendada maksakahjustusi ja vähendada maksavähi riski.
8. tüüpi herpesviirus
Võib provotseerida: Kaposi sarkoom (kahjustatud on nahk, lümfisõlmed jne).
Kuidas seda edastatakse: seksuaalselt. Võib-olla ka vere ja sülje kaudu.
Kuidas ennetada ja ravida: 8. tüüpi herpes simplex-viirusega nakatumisel areneb Kaposi sarkoom väga harva, kuid riskid suurenevad, kui on ka HIV-nakkus, seega on peamine ennetamine HIV-nakkuse ennetamine.
I tüüpi inimese lümfotroopne viirus
See võib provotseerida: lümfotsüütiline leukeemia, mitte-Hodgkini lümfoom (nimelt on täiskasvanute T-rakulise leukeemia lümfoom Venemaal haruldane).
Kuidas see edastatakse: vahekorra ajal, vere kaudu. Venemaal on nakkused väga haruldased..
Kuidas ennetada ja ravida: nakkuse ennetamine on kondoomide ja latekslaptide, puhaste nõelte kasutamine. Kui viirus siseneb endiselt kehasse, pole enam võimalik seda ravimite abil lahti saada..
Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV)
Võib provotseerida: Kaposi sarkoom, invasiivne emakakaelavähk, mitte-Hodgkini lümfoom ja paljud muud vähiliigid.
Kuidas see edastatakse: vahekorra ajal, vere kaudu.
Kuidas ennetada ja ravida: HIV nõrgestab inimese immuunsussüsteemi, tänu millele on vähitüüpidel kergem arendada HPV ja 8. tüüpi herpesviiruse onkogeenseid tüüpe. Olulist rolli mängib ka asjaolu, et HIV-nakkusega võitleb immuunsüsteem muteerunud rakkudega halvemini. Seetõttu peavad sellise haigusega inimesed võtma retroviirusevastaseid ravimeid, mis võimaldavad immuunrakkudel hästi töötada. Samuti peaksid kõik, kes ei tea oma HIV-staatust, vähemalt korra elus HIV-i testima: nakkus ei pruugi end aastaid tunda, kuid mida varem see avastatakse, seda vähem on negatiivseid tagajärgi tervisele..
Nakkusvähk: reegel või erand?
07. august 2018
Nakkusvähk: reegel või erand?
- 6066
- 5,0
- 0
- 3
Tasmaania kurad näokasvajaga
Autor
Toimetajad
On juba ammu teada, et mõnda vähiliiki võivad põhjustada onkogeensed viirused, näiteks inimese papilloomiviirus, inimese T-lümfotroopne viirus, Epstein-Barri viirus ja Kaposi sarkoomiviirus. Ja kas vähirakud võivad ise tegutseda nakkusetekitajatena ja kanduda ühelt inimeselt teisele, põhjustades vähki? Selgub, et nad võivad, ehkki seni teame ainult mõnda näidet: Tasmaania kuradi näokasvajad, koerte ülekantavad suguhaigused ja kahepoolmeliste karploomade leukeemia. Millised on nakkusliku vähi tekkemehhanismid ja miks ei saa valdav enamus vähirakke ühelt inimeselt teisele üle kanduda? Meie artikkel on pühendatud vastustele neile küsimustele..
Mõne vähitüübi viiruslikku laadi on juba pikka aega kindlaks tehtud ja nüüd pole keegi üllatunud (rohkem onkogeensete viiruste avastamise kohta võib leida biomolekulist: "2008. aasta füsioloogia või meditsiini Nobeli preemia anti viroloogiliste uuringute eest" [1] ja "Viiruste nägemine"). vähktõve korral. Harald zur Hausen "[2]). Samal ajal võib vähi nakkavate vormide olemasolu idee tunduda esmapilgul absurdne. Isegi kui vähirakud langevad ühte indiviidi teisest, tunneb teise indiviidi immuunsussüsteem vähirakke võõrastena ja Nad saavad nendega kiiresti hakkama. Tõepoolest, immuunsussüsteem lükkab aktiivselt tagasi isegi geneetiliselt lähedaselt inimeselt võetud elundite ja kudede siirdamise. Võib eeldada, et nõrgestatud immuunsussüsteemiga organism ei pruugi võõraste vähirakke tagasi lükata ja sellised juhtumid on tõepoolest teada. Kuid mõnikord võivad kasvajarakud edastatud täiesti normaalsete inimeste vahel, nagu juhtub näiteks Tasmaania keeles kuradid ja koerad. Meie artikkel on kogunud uusimaid andmeid nakkusliku vähi bioloogia kohta. Esmalt vaatleme nakkusliku vähi teadaolevaid konkreetseid juhtumeid ja siis proovime tuletada üldised omadused, mis peavad olema kõigil vähirakkudel, mida saab edastada ühelt inimeselt teisele..
Koerte kaudu levinud suguhaiguste kasvaja
Esimene teadaolev nakkava vähi juhtum oli koerte ülekantav suguhaiguste kasvaja (CTVT). Lisaks koertele leiti haigus huntidest, koiotidest ja šaakalitest. 1876. aastal demonstreeriti katseliselt selle kasvaja ülekandumist ühelt isikult teisele. Kuid see ei tõesta, et ülekantud kasvajat esindavad üks kord tekkinud ühe liini rakud ja see ei arene erinevatel koertel iga kord uuesti. CTVT rakkude identiteet selgus pärast samade kromosomaalsete ümberkorralduste tuvastamist, samuti LINE1 retrotransposooni integratsiooni tuvastamist enne c-myc geeni kõigis kasvajarakkudes. Väärib märkimist, et tegelikult on ükskõik millise rakulise organismi peaaegu kõik rakud üksteisest pisut erinevad [3] ja samade mutatsioonide olemasolu näitab kahe raku ühist päritolu. Kasvaja (kuni 10 cm läbimõõduga tihe moodustis) ülekanne toimub seksuaalse kontakti kaudu ja uuel isendil areneb kasvaja tavaliselt suguelunditel. Huvitav on see, et CTVT rakud laenavad pidevalt oma peremeesorganismide mitokondriaalseid genoome. Tõenäoliselt muutuvad kasvajarakkude mitokondriaalsed genoomid arvukate mutatsioonide tõttu kiiresti kasutamiskõlbmatuks. Reeglina taandub CTVT mõne kuu jooksul pärast aktiivset kasvu, põhjustamata koera surma, kuid mõnel juhul tuumori taandarengut ei toimu. Kirjeldatud on isegi CTVT metastaaside juhtumeid. Organ või kude, kust CTVT rakud pärinesid, pole teada [4–6].
Hinnanguliselt ilmus CTVT väga kaua aega tagasi - 10 tuhande kuni 12 tuhande aasta taha, mis teeb sellest vanima isepäiseva rakuliini (esimene kunstlik isemajandav liin oli emakakaelavähirakkudest saadud HeLa [7]). Seda leidub kõigil mandritel, välja arvatud Antarktika [5]. Arvatakse, et CTVT viis vanimate Ameerika kodukoerte surma, kes saabusid mandrile koos esimeste asunikega umbes 15 tuhat aastat tagasi. Muistsete genoomide analüüsi põhjal võib öelda, et CTVT rakud on geneetiliselt palju lähedasemad Ameerika esimestele koertele kui tänapäevastele loomadele, mistõttu esimeste immuunsussüsteem ei suutnud kasvajat tõhusalt tagasi lükata [8].
Tasmaania kuradiga näokasvajad
Esmakordselt kirjeldati Tasmaania kirdeosas Tasmaania kuradist näokasvajat (kuradi näokasvaja haigus 1, DFTD1) 1996. Selle äärmiselt agressiivse kasvaja edasikandumine toimub hammustustega, mis on oluliseks loomadevahelise sotsiaalse suhtluse vahendiks. Kasvaja ülekantav olemus ilmnes pärast unikaalsete kromosomaalsete ümberkorralduste avastamist kõigis kasvajarakkudes (joonis 1), samuti pärast kahe erineva kasvaja rakugenoomide täielikku järjestamist [9].
Joonis 1. Tasmaania emaslooma normaalsete rakkude (a) ja näokasvaja (b) rakkude karüotüübid. Tavaline kuradi karüotüüp sisaldab 14 kromosoomi, millest 12 on autosoomid. Näokasvaja rakkudes kaovad teise paari kromosoomid ja sugukromosoomid. 5. kromosoom tegi ümberkorralduse, millega kaasnes pika õla täielik deletsioon, ja kustutatud fragment viidi ühte uude (marker) kromosoomi. 1. kromosoomi pikas õhus toimus mitu deletsiooni ja vastupidi, 6. kromosoomi lisati uut materjali. Samuti on 4 tuvastamatut markerkromosoomi.
[9], joonistamine muudatustega
2014. aastal avastati Tasmaania kaguosast teine Tasmaania kuradinäo kasvajate (DFTD2) vähirakkude rida. Siiani on tuvastatud 5 DFTD2-ga isikut ja kõik nad on mehed. DFTD1 esivanem oli naine, DFTD2 aga mees. Võib-olla tunnevad naised DFTD2 rakke kuidagi võõrastena ja vabanevad neist, kuid peavad andmete puudumise tõttu ennatlikult järeldusi tegema. DFTD2 epidemioloogiat pole veel uuritud, kuid DFTD1 ja DFTD2 ilmingud on väga sarnased: mõlema haigusega kaasneb kuni 10 cm läbimõõduga kasvajate kasv loomade näol ja kaelal. Aja jooksul läbivad kasvajad nekroosi ja muutuvad põletikuliseks, mis põhjustab olulisi muutusi looma lõualuu anatoomias. Lisaks metastaasib 65% -l juhtudest näokasvaja.
Geneetilised markerid ja karüotüübid näitavad, et DFTD1 ja DFTD2 pärinesid erinevatelt isikutelt. DFTD1 rakud pärinevad Schwanni rakkudest, mis moodustavad perifeersete närvide müeliinkesta, ja DFTD2 rakkude päritolu on siiani teadmata. Erinevalt koerte kasvajatest põhjustab DFTD alati surma, mis kujutab tõsist ohtu Tasmaania kuradile kui liigile. Kirjeldatud on ainult 6 looma, kellel on tekkinud immuunvastus kasvajarakkudele [4-6].
Kahepoolmeliste ülekantav leukeemia
Vähemalt 15 kahepoolmelisi liike on surmavad vektoritest põhjustatud leukeemia suhtes vastuvõtlikud. Selle haiguse kasvajarakud pärinevad hemotsüütidest - hemolümfis ringlevatest rakkudest. Esimesi haigusjuhtumeid kirjeldati 1970. aastatel ja sellest ajast alates hakkas haigus kiiresti levima Põhja-Ameerika idarannikul. Haiguse puhangud tekivad mõnikord siis, kui üle 90% elanikkonnast on nakatunud. Eri tüüpi ülekantava leukeemia rakke iseloomustab genoomi samades osades esinevate retrotransposoonide koopiate arvu oluline suurenemine.
Võib-olla käivitavad retroelementide liikumise sellised keskkonnategurid nagu ülerahvastatus, reostus, veetemperatuuri muutused. Tänaseks on vektorite kaudu leukeemiat põhjalikult uuritud liivastes rannakarpides (Mya arenaria), rannakarpides (Mytilis trossulus), söödavates südamekujulistes (Cerastoderma edule) ja kuldse näoga poliititaapides (Polititapes aureus) ning igal liigil on oma vektoritest põhjustatud leukeemia eraldiseisev rida. Südamest leiti kaks iseseisvat ülekantavat leukeemiat, nagu Tasmaania kuradil (joonis 2).
Joonis 2. Südame hemolümfi ettevalmistamine. Nool osutab leukeemiarakule..
Huvitaval kombel hankis ta Polititapes aureus leukeemia teiselt kahepoolmeliste karploomade liikidelt - venerupise lainest, mis ei ole praegu leukeemia suhtes vastuvõtlik, hoolimata P. aureusega levinud elupaigast. Tõenäoliselt õnnestus tal omandada selle haiguse vastu vastupidavus. Vähirakkude ülekandumine toimub merevee kaudu, mis filtreerimise ajal tungib molluski kehasse. Aja jooksul levivad vähirakud nakatunud looma kõigisse elunditesse ja kudedesse [4-6].
Kas inimese nakkav vähk?
Vähirakkude ülekandmine ühelt inimeselt teisele on äärmiselt harv juhus. Reeglina toimub see elundisiirdamise ajal, kuna siirdamise hülgamise vältimiseks pärsitakse retsipiendi immuunsussüsteemi kunstlikult. Muud juhtumid on seotud vähirakkude ülekandumisega emalt lootele, leukeemiarakkude liikumisega emaüsas olevate kaksikute vahel ja emakavälise kooriokartsinoomirakkude ülekandumisega ema lootel [10]. Hiljuti kirjeldas AIDS-i patsiendi nakatumist käärsoole paelussi vähirakkudega, mis elavad tema sooltes. Kõigil neil juhtudel oli keha füüsiliste ja immuunsete tõkete terviklikkus rikutud.
On teada vaid üksikud võõraste vähirakkude ülekandumise juhud normaalse immuunsusega inimestele. Üks kirurg tõi operatsiooni ajal kogemata vähirakud tema kätte. Veel üks juhtum leidis aset teadlasega, kes pistis tahtmatult oma rakusse adenokartsinoomi joonest nõela, mis viis väikese kasvaja moodustumiseni. Neil kahel juhul eemaldati kasvajad edukalt ilma edasise retsidiivita [5].
Kuidas nakkavad vähirakud immuunsussüsteemile vastu peavad
Mis tahes vähktõve tuumori rakud, olgu need nakkavad või mittenakkuslikud, on hävitamise vältimiseks sunnitud peremehe immuunsussüsteemi pidevalt petma. Üks tänapäevaseid vähktõve ravimeetodeid põhineb vähirakkude tagastamisel immuunsuse järelevalve all (selle ravimeetodi kohta saab lähemalt Biomolekulist: „T-rakud on nukud ehk kuidas T-lümfotsüüte vähi raviks ümber programmeerida“). ]). Nakkuslikud vähirakud seisavad silmitsi veelgi raskema ülesandega. Teise inimese nakatamiseks peavad nad immuunsussüsteemist mingil viisil kõrvale hoidma, kuna nad on võõrad rakud ja seetõttu tuleb need hävitada. Selgroogsete selgroogsete loomade puhul mängivad peamised histo-ühilduvuskompleksi (MHC) molekulid võtmerolli enda ja teiste äratundmisel. CTVT rakkudes on vähenenud MHC geenide ekspressioon, aga ka antigeenide esitlemise ja apoptoosiga seotud geenide ekspressioon.
Usutakse, et Tasmaania kuradid ei arenda MHC madala mitmekesisuse tõttu tõhusat kasvajavastast immuunvastust. Fakt on see, et 20. sajandi alguses vähenes kuradite arv järsult, mis tõi kaasa geneetilise mitmekesisuse vähenemise. Siirdamiskatsetes ühe kuradi nahale teisega tehti siirdamise hülgamine siiski aset. Samuti selgus, et DFTD rakud, samuti koerte kasvajarakud vähendavad ka MHC ekspressiooni. Inimestel on vähirakkude ülekandmine emalt lootele võimalik, kuna embrüos on emalt üks MHC alleel ja kui kasvajarakud kaotavad alleeli, mida embrüol pole, siis lootel ei tunnustata neid võõrastena. Kahepoolmelistel, nagu kõigil selgrootutel, puudub MHC. Neil on siiski mingisugune mehhanism enda ja kellegi teise äratundmiseks, kuna nende leukeemia on reeglina seotud ühe kindla tüübiga. Võib-olla saavutatakse see sama mehhanismi abil, mis hoiab ära eri liikide karpide kolooniate ühinemise [4], [5].
Väärib märkimist, et CTVT ja DFTD rakud säilitavad võime MHC geene ekspresseerida, kuid ei kaota seda pöördumatult. Näiteks kui ravite DFTD1 rakke y-interferooniga, suureneb dramaatiliselt MHC geenide ekspressioon ja taastub antigeenide töötlemise ja esitlemise võime. Ülaltoodud kuuel Tasmaania kuradil, kellel tekkis kasvaja vastu immuunvastus, on MHC-d sünteesivate tuumorirakkude antikehad ja kahel loomal oli isegi kasvaja spontaanne taandareng. Ühes kuradist sisenesid kasvajasse CD4 + ja CD8 + T lümfotsüüdid. Ei ole teada, kas nendel loomadel tekkis kasvajarakkude immunoloogiline mälu [4], [5].
CTVT regressioon, mis esineb enamikul koertel, algab MHC-d ekspresseerivate kasvajarakkude osa suurenemisega. Samal ajal hakkavad CD4 + ja CD8 + T-lümfotsüüdid tungima kasvajasse ja avaldama selle rakkudele tsütotoksilist toimet. Tõenäoliselt põhjustavad T-lümfotsüütide poolt kasvajas toodetud interleukiin 6 ja interferoon γ MHC moodustumist vähirakkudes [5].
Kasvajarakud, mis ei ekspresseeri MHC-d, võivad saada immuunsussüsteemi teiste rakkude - looduslike tapjate - ohvriteks. Selle vältimiseks sekreteerivad CTVT rakud immuunvastust pärssivaid tsütokiine, näiteks TGF-β (tuumori kasvufaktor β, tuumori kasvufaktor β). TGF-β sekretsiooni täheldatakse kasvaja kasvufaasis ja statsionaarse faasi varases staadiumis. Kui T-lümfotsüüdid hakkavad sünteesima interleukiin 6 ja interferooni γ, areneb välja võimsam põletikuline reaktsioon, mis tasandab TGF-β toimet. DFTD kasv ei näi sõltuvat TGF-β [5].
Nakkusliku kasvaja rakuliini areng
Geneetiliselt erinevad nakkuslike kasvajate ja üldiselt paljude vähkkasvajate rakud nende peremeestest. Kui "tavaliste" vähirakkude elu lõppeb peremehe surmaga, siis nakkuslike vähirakkude liini eluiga ületab märkimisväärselt ühe indiviidi eluiga, kuna see levib ühest organismist teise. CTVT puhul on nakkuslike vähirakkude liin eksisteerinud üle 10 tuhande aasta. Kuna selliste rakkude evolutsioon ja paljundamine on peremehest täiesti sõltumatud, on ahvatlev pidada nakkuslike vähirakkude liine isegi iseseisvateks liikideks [4].
Põhimõtteliselt on metastaaside protsess, see tähendab vähirakkude elupaiga muutus ühe organismi sees, sarnane vähirakkude kandumisega ühelt indiviidilt teisele. Mõlemal juhul arenevad vähirakud Darwini järgi, omandades mutatsioone, mis seejärel lükatakse loodusliku valiku abil keskkonnatingimuste kohaselt tagasi. Lisaks sellele on mõlemad rakud sunnitud leiutama mitmesuguseid trikke, et peremeesorganismi immuunsüsteem neid ei hävitaks [5].
CTVT rakke iseloomustab kasvajarakkudele ainulaadne stabiilsus. Neis ei esine mutatsioone ja kromosomaalseid ümberkorraldusi ning kasvajate rakud on üllatavalt homogeensed. Selle põhjal jõudsid teadlased järeldusele, et CTVT rakkude areng, millega algselt kaasnesid arvukad mutatsioonid ja ümberkorraldused, on jõudnud platoole. CTVT rakud saavutasid peremehega õrna tasakaalu: ühelt poolt nad ei tapa teda, kuid pikka aega, kuni kasvaja täielikult taandub, on peremeeskoer kasvajarakkude kandja. DFTD rakud on seevastu evolutsiooni varases staadiumis ja on oma peremehega tasakaalust endiselt kaugel [6].
Retrotransposoonide aktiveerimine rakkudes, mis hiljem muutusid kahepoolmelisteks molluski leukeemiarakkudeks, oli tõenäoliselt äärmiselt genoomse ebastabiilsuse tagajärg. Need rakud sisaldavad rohkem DNA kui tavalised rakud ja on sageli aneuploidsed või tetraploidsed. Lisaks võivad sama organismi leukeemiarakud erineda mitokondriaalse DNA teatud mikrosatelliitide ja asenduste arvust [6].
Kahjuks on meie teadmised nakkuslike vähivormide kohta väga piiratud ja piiratud vaid mõne näitega, mis näivad olevat surmaga lõppenud õnnetuse tagajärg. Seetõttu on selles etapis võimatu luua nakkava vähi üldist kontseptsiooni. Saame oodata ainult uusi andmeid, mis annavad teada selle haiguse aluseks olevatest mehhanismidest.
Nakkuslik vähk
autori kohta
Mihhail Sergejevitš Gelfand - bioloogiateaduste doktor, professor, Euroopa Akadeemia liige, nime saanud teabe edastamise probleemide instituudi asedirektor A. A. Kharkevitš Venemaa Teaduste Akadeemiast, Moskva Riikliku Ülikooli bioinseneri ja bioinformaatika osakonna professor M. V. Lomonosov. Teadusuuringute huvid - bioinformaatika, molekulaarne evolutsioon, süsteemibioloogia, võrdlev ja funktsionaalne genoomika, metagenomika.
Kui räägitakse vähist * kui nakkushaigusest, tähendavad nad tavaliselt viirusi, mis provotseerivad selle arengut. Kuulsaimate näidete hulgas on 16. ja 18. tüüpi (emakakaelavähki põhjustavad) inimese papilloomiviirused, Epsteini-Barri viirus või 4. tüüpi inimese herpesviirus (Burkitti lümfoom) ja Routhi sarkoomiviirus (sidekoe pahaloomulised kasvajad). lindudes). Vähk võib vallanduda ka mõnede parasiitide levinud usside, näiteks kassilipu (Opisthorchis felineus) ja skistosoomi (Schistosoma) [1] korral..
Siiski on haigusi, mida vähirakud ise edastavad. Kui nad on uues organismis, saavad nad kasvaja esiisadeks. Seega on meil tegemist klassikalise nakkusetekitajaga, mis kasutab peremeest paljunemiseks ja edasiseks ülekandmiseks teise organismi. Ehkki selliseid juhtumeid on vaid vähe, kasvab nende nimekiri järk-järgult - ja näib, et see, mida varem erandiks peeti, võib olla ka reegel. Seda tüüpi vähktõve uurimine (eriti nende evolutsiooniajaloo ja epidemioloogiliste uuringute väljaselgitamine) on kasvajarakkude genoomide järjestamise tõttu viimastel aastatel märkimisväärselt edenenud..
Koerad
Üks neist vähkidest on koerte transmissiivne suguhaiguste kasvaja (CTVT). See on koerte välimiste suguelundite kasvaja, mida juba rohkem kui 200 aastat tuntakse eraldi haigusena [2]. 1876. aastal näitas Vene veterinaararst M. A. Novinsky haiguse ülekandumist tervelt haigelt koeralt vähirakkude ülekandmisel [3]. Kuigi kasvaja tundub kohutav, saab seda enamikul juhtudel keemiaravi abil täielikult ravida ja mõnikord kaob see mõne kuu pärast isegi..
Alaska malamuut on koera lähim sugulane, kes nakatus suguhaigusesse 11 000 aastat tagasi
Selle kasvaja genoom või õigemini kahe genoomi - Brasiiliast pärit tõupuhta Ameerika kokkerspanieli ja Austraalia aborigeenide koera - tuumorid sekveneeriti 2014. aastal [4]. Mutatsioonide arv igas genoomis oli umbes 100 korda suurem kui teiste vähkkasvajate mutatsioonide arv, mis kajastab nende muutuste kuhjumise pikka ajalugu. Üle 10 tuhandel geenil - veidi vähem kui pooltel - on mutatsioone, mis hävitavad täielikult enam kui 600 geeni. Vaatletud nukleotiidiasenduste spekter sarnaneb inimese vähitüüpidega; eriti on ultraviolettkiirguse põhjustatud mutatsioonid selgelt nähtavad.
Võrreldes tänapäevaste koerte genoomidega selgus, et koerte perekonna esindaja, kust kasvaja alguse sai, elas umbes 11 tuhat aastat tagasi ja meenutas kõige rohkem Alaska malamuuti. See oli keskmine või suur koer, must või kahetooniline - tume enamikul kehal ja heledam kõhul, jalgadel. Mõnel kodustamisega seotud geenil olid huntidele iseloomulikud alleelid, mis peegeldavad tõu antiiki ja teatud ürgsust. Samal ajal hajusid kahe kasvaja sekveneeritud genoomid laiali vähem kui 500 aastat tagasi. See võib tähendada, et esimeste Euroopa asunike koerad tõid Austraaliasse ülekantava suguhaiguse..
Samuti selgus, et iidne koer oli pärit väikesest, geneetiliselt homogeensest populatsioonist. Võib-olla mõjutas see patogeense klooni tekkimise esimesi etappe: kuna koerad olid lähisugulased, ei hävitanud ühe inimese rakke pärast teise nakatumist tema immuunsussüsteem.
Tasmaania kuradid
Teist tüüpi nakkusliku vähi, Tasmaania kuradinäo kasvajahaiguse (DFTD) rakud on noor patogeen, vastupidiselt koerte suguhaigustele. Tasmaania kuradid on suurimad röövloomad umbes umbes 45-aastaselt elavate marsupiaalsete imetajate seas. Tasmaania. 1996. aastal märgiti saare loodes episootia algust. Haigus, mis avaldub koonu ja suuõõne suurtes ja sageli metastaatilistes kasvajates, levib kiiresti ja ohustab liikide olemasolu.
Tasmaania kurat (Sarcophilus laniarius)
Kiiresti selgus, et haigus levib vähirakkude ülekandumise tõttu hammustuste ajal (ja Tasmaania kuradid on üsna agressiivsed) [5]. Mõni nende rakkude geenide ekspressiooni tunnusjoon näitab, et need pärinevad närviharust - arvatavasti Schwanni rakkudest, mis moodustavad tavaliselt närvikiudude müeliinkestad.
2012. aastal määrati geograafiliselt kaugetest piirkondadest kahe terve Tasmaania kuraditüki ja kahe DFTD juhtumi genoom. Mitokondrite genoomidele rajatud fülogeneetiliste puude analüüs; kasvajarakkude jälgede puudumine 1941–1989 kogutud muuseumiproovides; kõrge nakkavus ja silmatorkavad välised ilmingud - kõigi nende tegurite tõttu on ebatõenäoline, et haigus on Tasmaania kuradipopulatsioonis juba pikka aega märkamatult eksisteerinud [6]. Kahe kasvaja genoomi vaheliste erinevuste arvu loendamine ja normaalsete rakkude genoomidega võrdlemine võimaldas hinnata mutatsioonide kuhjumise kiirust ja loodusliku valiku survet ning näitas ka, et loetud vähi genoomid hajuvad vahetult pärast esivanemate kasvajaraku ilmumist. Samal ajal esinevad mõlemas vähi genoomis samad eelistatud tüüpi asendused (mida nukleotiid asendatakse kõige sagedamini), mis näitab mingisuguseid molekulaarseid defekte ühise esivanema replikatsiooni- või paranemismehhanismis. Veel 69 haige looma täiendav genotüüpimine näitas, et esivanemate klooni ilmnemise koht Forestieri poolsaarel ei ole mitte ainult aeg, vaid ka koht, ning kinnitas ka kasvaja ühe geneetilise variandi kiiret levikut..
Tasmania kuradite suhteliselt väikesel geneetilisel mitmekesisusel põhinev eeldus selle kohta, kuidas näokasvaja rakud uue peremehe immuunvastusest kõrvale hoidusid, põhines. Mitmelt haigelt isikult leiti kaks geneetiliselt erinevat tüüpi rakku - s.t. neid loomi nakatati vähemalt kaks korda patogeensete rakkudega. Selgus aga, et tervetel Tasmaania kuraditel tekib teiselt inimeselt saadud siirdamise ajal normaalne äratõukereaktsioon. Hiljem selgus, et näokasvaja rakud ei ekspresseeri peamise histo ühilduvuskompleksi geene ja ilmselt väldivad sellega immuunsussüsteemi rünnakut [7].
Liigi päästmise strateegia on mõistetav, kuigi kurb: geneetilise mitmekesisuse säilitamiseks ja piirkonna asustamiseks pärast metsloomade - haiguse kandjate ja ohvrite väljasuremist - on vaja isoleerida piisav arv Tasmaania kuratlikke isendeid. Kaasaegsetel teadlastel on ainulaadne võimalus jälgida nakkusvähi plahvatusohtlikku epideemiat ja nende peamine ülesanne on koguda võimalikult palju proove edasiseks uurimiseks.
Kahepoolmelised
Kas Tasmaania kuraditüübi näokasvaja episootia on aga ainulaadne? Selgub, et sarnane kiiresti leviv haigus mõjutab kahepoolmelisi Põhja-Ameerika Atlandi ookeani rannikul. Haiguse arengut märgati esmakordselt 1970. aastatel söödavates molluskites Mya arenaria [8]. See väljendub immuunsussüsteemi kontrollimata rakkude jagunemises ja sarnaneb lümfoomiga..
Kahepoolmeline karploom Mya arenaria. Selle liigi esindajaid mõjutab nakkusliku lümfoomi epideemia.
Vähirakkudes leiti viirustele ja genoomi liikuvatele elementidele iseloomulik pöördtranskriptaasi geeni kõrge ekspressioon. Selle suurenenud ekspressiooni allikaks oli uus retrotransposoon (genoomi liikuv element, mis levib RNA molekuli vaheetapis) - Steamer. Loomulikult tehti ettepanek, et vähi põhjustajaks on retrotransposoonist tingitud genoomne ebastabiilsus [9]. Kuid üksikasjalikum analüüs näitas, et erinevate indiviidide vähirakkudes langevad retrotransposooni genoomi sisseviimise kohad kokku ja erinevad Steameri positsioonidest peremeesorganismi genoomides [10]. Sellest hoolimata viitavad paljud vähirakkude genoomis sisalduva retrotransposooni koopiad (150–300 ühikut, vastupidiselt normaalsetes rakkudes 2–10 ühikule) ja asjaolu, et enamus integratsioonikohti langevad tuumori erinevates koopiates kokku, viitavad sellele, et Steamer mängis rolli rakkude esmases muundamises.
Sarnaseid kasvajaid täheldati ka teistes kahepoolmelistes karploomades: rannakarpides, austrites, kammkarpides [11]. Huvitav on see, et Vaikse ookeani rannakarpides (Mytilus trossulus) on erinevate indiviidide vähirakkudel sama polümorfismide komplekt. See võib olla ka tõend kasvajate ühise päritolu ja seega vähktõve nakkusliku tee kohta [12]. Selgrootutel puudub peamine histo ühilduvuskompleks - peamine kaitsja võõraste rakkude sissetoomise vastu - ja seetõttu pole nakkuslike tuumorikloonide laienemist takistada. Loodetavasti aitab molluski nakkusliku vähi leviku mehhanismi mõistmine leida teiste selgrootute seas uusi näiteid..
Isik
Kui siirdatud kudedes on tuvastamata kasvaja kloon, võib inimene elundisiirdamise ajal nakatuda vähki [13]. Samuti on teada juhtum, kui kirurg, kes vigastas operatsiooni ajal kätt, nakatus sarkoomi [14]. Kuid võib-olla kõige hämmastavam (ja paraku traagiline) lugu juhtus neljakümne-aastase Colombiast pärit mehega, kes põdes omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi [15]..
Esialgsel uurimisel selgus, et ta oli nakatunud kääbuse paelussiga (Hymenolepis nana), kuid peamine polnud muidugi see, vaid arvukad kopsude ja lümfisõlmede neoplaasiad. Neoplasmid koosnesid ebatüüpilistest väikestest rakkudest, ehkki mõned neist olid suured ja sisaldasid mitut ebanormaalset tuuma koos suure hulga nukleoolidega..
Väljaande autorite sõnul oli see juhtum diagnostiline õudusunenägu. Ühelt poolt käitus kasvaja kliiniliselt vähkkasvajana - haaras naaberkudesid, rakud olid samad ja nägid välja nagu tüvirakud (tuuma ja tsütoplasma mahtude suur suhe). Teisest küljest näitas väike raku suurus nakkust, mille põhjustas tundmatu, võimalik, et üherakuline eukarüootne patogeen. Mitme tuumaga rakud sarnanesid limarakkudega. Arvati helmintiaarse sissetungi tõenäosust, kuid see lükati tagasi primitiivse, diferentseerumata rakutüübi ja parasiitidele ussidele iseloomulike tsütoloogiliste tunnuste täieliku puudumise tõttu.
Täpne diagnoos tehti alles 72 tundi enne surma, kui neerupuudulikkuse tõttu oli patsiendi seisund juba nii halb, et erilist ravi polnud mõtet rakendada. Kasvajarakkude genoomi järjestamine näitas, et nende allikas oli sama kääbus-paelus ja vähirakud läbisid mitmeid genoomilisi ümberkorraldusi, nagu sageli tavaliste vähiliikide puhul. On teada, et allasurutud immuunsussüsteemiga patsientidel järgib paelussi areng sageli ebanormaalset rada - hiiglaslike, halvasti moodustunud organismide moodustumisega. Ilmselt nõuab normaalne areng interaktsiooni peremeesorganismi immuunsussüsteemiga. Kuid neoplaasia juhtumeid tuntakse ka vabalt elavate lamedate usside korral. Seega ei tundu parasiitrakkude degeneratsioonist põhjustatud vähis midagi erandlikku..
HeLa rakud
1920. aastal sündinud Henrietta Lacks, kes suri 31-aastaselt emakakaelavähki, mis põhjustas arvukalt metastaase, diagnoositi vahetult enne naise surma. “Epidermoidse kartsinoomi” diagnoos osutus valeks - tegelikult oli see emakakaela adenokartsinoom. See tollane levinud viga siiski ravi ei mõjutaks - kiiritusravi kasutades kehasse õmmeldud kiirgusallikat. Operatsiooni käigus saadud kasvajakoe proov anti dr George Otto Gey käsutusse. Ta leidis, et proovis olevad rakud on võimelised piiramatult jagunema. Nii loodi surematu inimese rakuliin HeLa (nimetatud kasvaja kandja järgi), mida kasutatakse endiselt tuhandetes bioloogilistes katsetes ja mille abil valmistati poliomüeliidi vaktsiin kaubanduslikult pärast seda, kui selle töötas välja viroloog Jonas Salk ).
Kuid HeLa rakkude elujõulisusel on ka halvad tagajärjed. Juba 1960. aastatel avastati, et paljud laboratoorsed rakuliinid olid nakatunud HeLa-ga; tänase seisuga - 10–20% [16, 17]. Seega käitub HeLa liin peaaegu nagu patogeen, ainult selle omanik pole organism, vaid laborites kasvatatud rakud.
HeLa rakuliin
2013. aasta märtsis avaldati HeLa rakkude ühe alamrühma genoom, kuid G. Laxi lähedaste palvel suleti juurdepääs sellele [18]. Sama aasta augustis jõuti kokkuleppele, mille kohaselt tuleks HeLa raku genoomi kasutavaid uuringuid teha üksnes meditsiinilistel eesmärkidel ja tulemused tuleks koondada ühte andmebaasi [19]. Juurdepääsu sellele reguleerib spetsiaalne komisjon, kuhu kuuluvad bioloogid, bioeetika spetsialistid ja G. Laxi pereliikmed. Samal ajal avaldati HeLa raku genoomi teine versioon ja andmed ümberkorralduste kohta veel mitmes alamrubriigis [20]. Kuulsa patsiendi surmaga lõppenud transformatsiooni põhjustas 18. tüüpi papilloomiviiruse integreerumine, mis põhjustas MYC proto-onkogeeni aktiveerimise.
Seega näib, et vähkkasvaja kloonid käituvad mõnikord iseseisvate üherakuliste patogeensete organismidena. Nad ületavad immunoloogilised barjäärid nõrgenemise või peremeesorganismide madala antigeense mitmekesisuse korral. On loomulik eeldada, et teadaolevad näited ei ammenda vähktõve nakkuslikku tüüpi olemasolevat mitmekesisust. On suhteliselt selge, kust suhteliselt suurtest, kuid geneetiliselt homogeensetest populatsioonidest uusi otsida. Selliste vähitüüpide olemasolu osutab kudede kokkusobimatuse geenide (mis nüüd segavad elundisiirdamist) ilmnemise ühele võimalikule põhjusele - nende evolutsiooniline eelis võis seisneda just kaitses nakkuslike kasvaja kloonide eest.
Selle artikli avaldamiseks ettevalmistamise ajal, sõna otseses mõttes 2015. aasta viimastel päevadel, avaldati väljaanne Tasmaania kuradi näo kasvaja teise klooni - DFT2 [21] kohta. Selle klooni põhjustatud kasvajad on väliselt eristatavad neist, mille põhjustajaks on esimene kirjeldatud kloon DFT1. Väliselt, kuid mitte histoloogiliselt ega tsütogeneetiliselt! Täpsemalt, DFT2 kloonil on Y-kromosoom, mis tähendab, et meessoost oli tema esivanem, samas kui DFT1-rakud pärinevad naissoost. Erinevusi on ka mikrosatelliitide pikkuses (lühike tandem-DNA kordus) ja peamise histo-ühilduvuskompleksi alleelides. Tõenäoliselt avaldatakse varsti artikkel DFT2 genoomi kohta, mis loodetavasti võimaldab meil luua hüpoteese nende kloonide tekkimise mehhanismide kohta. Kuigi autorid väidavad, et Tasmaania kuradid on mingil põhjusel eriti altid kasvajakloonide genereerimiseks, on praeguse epideemia orkaanilisuse tõttu keeruline selgitada, miks see liik pole veel välja surnud. Väga metsiku hüpoteesina võime eeldada, et DFT2 kloon pärineb endiselt DFT1 rakkudest, mis on kogenud (osalist?) Hübridiseerumist nakatunud inimese rakuga. Tegelikult hõlmab koerte transmissiivse suguhaiguse sarkoom anamneesis mitokondriaalse genoomi horisontaalset ülekandmist peremehest tuumorisse [22]. Midagi sarnast oleks võinud juhtuda Tasmaania kuradil esineva näokasvaja korral. See selgub pärast DFT2 genoomse järjestuse kindlaksmääramist, seni pole kahes kloonis ühiseid spetsiifilisi markereid leitud. Kui hübridiseerimine on viinud geneetilise materjali täieliku väljavahetamiseni, pole siiski väga selge, kuidas seda tänapäeval olemasolevate meetoditega tuvastada.
Seda tööd toetas Vene Teadusfond (projekt 14-24-00155).
Kirjandus
1. Brindley P. J., da Costa J. M., Sripa B. Miks mõnede helmintidega nakatumine põhjustab vähki? // Vähktrendid. 2015. V. 1. Lk 174–182. DOI: 10.1016 / j.trecan.2015.08.08.011
2. Blaine D. P. Kodumaine traktaat hobuste ja koerte haiguste kohta. L., 1803.
3. Novinski M. A. Zurfrage uber die impfung der krebsigen geschwulste // Zentr. Med. Wiss. 1876. V. 14. Lk 790–791.
4. Murchison E. P., Wedge D. C., Alexandrov L. B. jt. Ülekantav koeravähi genoom paljastab iidse rakuliini päritolu ja ajaloo // Teadus. 2014. V. 343. Lk 437-440. DOI: 10.1126 / teadus.1247167
5. Pearse A. M., Swift K. Allografti teooria: kuradi näo-kasvajahaiguse ülekandumine // Loodus. 2006. V. 439. Lk 549. DOI: 10.1038 / 439549a
6. Loh R., Bergfeld J., Hayes D. jt. Kuradi näo kasvajahaiguse (DFTD) patoloogia Tasmaania kuradites (Sarcophilus harrisii) // Vet. Pathol. 2006. V. 43. Lk 890–895. DOI: 10.1354 / vp, 43-6-890
7. Siddle H. V., Kreiss A., Tovar C. jt. MHC-molekulide pöörduv epigeneetiline allareguleerimine kuratliku näo kasvajahaiguse poolt illustreerib immuunsuse pääsemist nakkava vähi poolt // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013. V. 110. Lk 5103-5108. DOI: 10.1073 / pnas.1219920110
8. Brown R. S., Wolke R. E., Saila S. B. jt. Neoplaasia esinemissagedus New Yorgi kümnes pehme koorega (Mya arenaria) 10 populatsioonis // Ann. NY Acad. Sci. 1978. V. 298. Lk 522-534. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.1977.tb19287.x
9. Arriagada G., Metzger M. J., Muttray A. F. jt. Uue retroelemendi Steamer transkriptsiooni ja retrotransponeerimise aktiveerimine Mya arenaria molluski neoplastilistes hemotsüütides // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2014. V. 111. Lk 14175–14180. DOI: 10.1073 / pnas, 1409945111
10. Metzger M. J., Reinisch C., Sherry J. jt. Kloonilise vähirakkude horisontaalne ülekandmine põhjustab leukeemiat pehmete kestadega karpides // Rakk. 2015. V. 161. Lk 255–263. DOI: 10.1016 / j.cell.2015.02.02.042
11. Carballal M. J., Barber B. J., Iglesias D. jt. Merikarbikute neoplastilised haigused // J. Invertebr. Pathol. 2015. V. 131. Lk 83-106. DOI: 10.1016 / j.jip.2015.06.06.004
12. Vassilenko E. I., Muttray A. F., Schulte P. M. jt. Variatsioonid p53-sarnases cDNA järjestuses on korrelatsioonis rannakarpide hemilise neoplaasiaga: potentsiaalne molekulaartaseme tööriist biomonitoringuks // Mutat. Res. 2010. V. 701. Lk 145–152. DOI: 10.1016 / j.mrgentox. 2010.06.001
13. Gandhi M. J., Strong D. M. Doonoritest tuletatud pahaloomulised kasvajad pärast siirdamist: ülevaade // Cell Tissue Bank. 2007. V. 8. Lk 267–286. DOI: 10.1007 / s10561-007-9036-1
14. Gärtner H. V., Seidl C., Luckenbach C. jt. Patsiendilt kirurgile kogemata siirdatud sarkoomi geneetiline analüüs // N. Engl. J. Med. 1996. V. 335. Lk 1494-1496. DOI: 10.1056 / NEJM199611143352004
15. Muehlenbachs A., Bhatnagar J., Agudelo C. A. jt. Hymenolepis nana pahaloomuline transformatsioon inimese peremeesorganismis // N. Engl. J. Med. 2015. V. 373. Lk 1845–1852. DOI: 10.1056 / NEJMoa1505892
16. Gartler S. M. Inimese heteroploidsete rakuliinide näiline saastumine HeLa rakkudega // Loodus. 1968. V. 217. Lk 750–751.
17. Meistrid J. R. HeLa rakud 50 aastat edasi: head, halvad ja koledad // Nat. Rev. Vähk 2002. V. 2. Lk 315-319. DOI: 10.1038 / nrc775
18. Landry J. J., Pyl P. T., Rausch T. jt. HeLa rakuliini genoomne ja transkriptoomne maastik // G3 (Bethesda). 2013. V. 3. Lk 1213-1224. DOI: 10.1534 / g3.113.005777
19. Callaway E. Tehing tehti üle HeLa rakuliini // Loodus. 2013. V. 500. Lk 132–133. DOI: 10.1038 / 500132a
20. Adey A., Burton J. N., Kitzman J. O. jt. HeLa vähi rakuliini haplotüübiga lahendatud genoom ja epigenoom // Loodus. 2013. V. 500. Lk 207–211. DOI: 10.1038 / loodus12064
21. Pye R. J., Pemberton D., Tovar C. jt. Teine ülekantav vähk Tasmaania kuradites // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2015. DOI: 10.1073 / pnas.1519691113
22. Lu X., Kang Y. Rakkude sulandumine kui varjatud jõud kasvaja progresseerumisel // Cancer Res. 2009. V. 69. Lk 8536–8539. DOI: 10.1158 / 0008-5472.CAN-09-2159
* Venekeelses meditsiinilises kirjanduses viitab vähk ainult epiteelkoest pärit pahaloomulistele kasvajatele. Inglise meditsiinilise terminoloogia kohaselt on vähk mis tahes pahaloomuline kasvaja ja see, mis areneb epiteelkoest, on kartsinoom. Selles artiklis viitab sõna "vähk" lihtsuse mõttes ka kõigile pahaloomulistele kasvajatele..